Mineralocorticoizii sunt un grup de hormoni steroizi produsi de glanda suprarenale în porțiunea sa cea mai îndepărtată, numită cortex corticosuprarenal; acesta este motivul pentru care reprezintă o subcategorie de corticosteroizi. Divizarea acestor hormoni pe o bază funcțională vede mineralorticoizii - activi în metabolismul hidromineral - subdivizându-se dintr-o a doua categorie, cea a glucocorticoizilor, care este activă în metabolismul glucozei. Mai mult, în timp ce sinteza mineralocorticoizilor are loc în zona glomerulară (exterioară) a cortexului, glucocorticoizii sunt produși în zona fasciculată și reticulară (mai internă).
Așa cum a fost anticipat, mineralocorticoizii reglează schimbul de apă și salină, reținând sodiu și apă la nivelul renal și favorizând eliminarea potasiului și a hidrogenilor printr-un proces de secreție activă.
Ca toți hormonii steroizi, mineralocorticoizii își exercită acțiunea prin legarea la un receptor specific (în acest caz un receptor citoplasmic pentru mineralocorticoizi), care la nivelul nuclear influențează expresia genelor receptive. Acest mecanism de acțiune destul de lent este flancat de o cale biochimică mai rapidă, mediată de interacțiunea mineralocorticoizilor cu receptorii de membrană corespunzători, a căror activare dă naștere unei cascade de semnale intracelulare.
Afinitatea aldosteronului pentru receptorii citoplasmatici ai mineralocorticoizilor este similară cu cea a cortizolului, un glucocorticoid important care circulă în organism la niveluri de aproximativ 100 de ori mai mari; activitatea sa mineralocorticoidă este totuși inhibată de enzima 11-hidroxisteroid dehidrogenază (11 (3-HSD), care transformă cortizolul în cortizol, diminuând în mare măsură afinitatea sa față de receptorii citoplasmatici ai mineralocorticoizilor. Licoricul, și în special ingredientul său activ, acidul glicirizic, poate inhiba activitatea acestei enzime, determinând în organism o stare de hiper-pseudo-aldosteronism (deși nivelurile de aldosteron sunt normale, imaginea clinică sugerează o creștere de bază a aceluiași lucru).
Activitatea minerocorticoidă este cea mai mare pentru aldosteron și precursorii săi (11-deoxicorticosteron și 18 hidroxi 11-deoxicorticosteron), în timp ce este cu siguranță mai mică - dar cu siguranță nu neglijabilă - pentru glucocorticoizi cum ar fi cortizolul și cortizonul și pentru alți hormoni, cum ar fi progesteronul. Prin urmare, vorbim, așa cum am explicat deja, despre o subdiviziune în termeni funcționali.
Dintre medicamentele cu activitate mineralocorticoidică ridicată, amintim fludrocortizonul, care, spre deosebire de aldosteron, are și o acțiune glucocorticoidă importantă. În scopuri terapeutice, mineralocorticoizii sunt utilizați în tratamentul bolii Addison și în stările hipotensive severe.
Sinteza mineralocorticoizilor suferă influența importantă a sistemului renină-angiotensină. Reninul este produs de celulele juxtaglomerulare ale arteriolelor renale (deosebit de sensibile la modificările tensiunii arteriale și, de asemenea, supuse controlului simpatic) și acționează asupra angiotensinogenului (proteină de origine hepatică) transformându-l în angiotensină. Acesta din urmă acționează apoi asupra unei alte enzime, numită ACE (enzima de conversie a angiotensinei), exprimată în plămâni, celule endoteliale și plasmă. Acest lucru are ca rezultat angiotensina II, care, în contextul unui efect global hipertensiv, stimulează, de asemenea, secreția de aldosteron.
Sistemul ilustrat este stimulat de hipovolemie, hiposodemie și hipotensiune.
De asemenea, secreția de aldosteron este reglementată de nivelurile sanguine de sodiu și potasiu, precum și de un factor hipofizic numit ASF ( factor de stimulare a aldosteronului ) și de hormonul adrenocorticotropic (ACTH), întotdeauna de origine hipofizară, care totuși joacă un rol marginal. Un efect inhibitor asupra eliberării aldosteronului este în schimb exercitat de factorul natriuretrco atrial, un hormon peptidic secretat de celulele atriale de miocard, ca răspuns la distensia peretelui drept al atriumului indus de hipervolemie (creștere excesivă a volumului sanguin).
