Glomerulonefrita: cauze și terapie

Cauze și clasificare

Nici unul dintre simptomele descrise în articolul introductiv nu este specific pentru un anumit tip de glomerulonefrită; pentru diagnosticul de certitudine este necesară efectuarea unei biopsii renale.

Foarte adesea glomerulonefrita recunoaște o geneză autoimună, frecvent indusă de o boală infecțioasă. Mecanismele etiologice sunt complexe și nu sunt încă clarificate; elementul cheie al procesului patogenetic a fost totuși identificat în răspunsul anormal sau excesiv al sistemului de anticorpi, care poate cauza deteriorarea componentelor glomerului renal într-un mod direct sau indirect.

Următoarele presupun cunoașterea profundă a anatomiei și fiziologiei glomerului renal.

Glomerulonefrita primară cu sindrom nefrită predominantă sunt:

1. Glomerulonefrita post-infecțioasă acută: provocată de streptococi de tip B hemolitic B sau de alți agenți bacterieni sau protozoare. În general, se desfășoară cu o imagine clinică destul de acută
2. Glomerulonefrită progresivă progresivă (GNRP): caracterizată prin creșterea rapidă și progresivă a valorilor plasmatice ale creatininei, exprimarea unei deteriorări rapide (de câteva zile) a funcției renale. În funcție de etiologie, este împărțită în trei subgrupuri:
• GNRP cu anticorpi anti-membrani bazali
• GNRP din complexe imune
• GNPP pauci-imună

Acesta apare adesea ca rezultat al bolilor sistemice, cum ar fi SLE, purpurii lui Schonlein-Henoch, sindromul Goodpasture. Este necesar un diagnostic în timp util și un tratament imediat pentru a evita rezultatul inutil.

3. Glomerulonefrita cu depozite mezangiale de IgA (boala sau boala lui Berger): este cea mai frecventă formă de glomerulonefrită primitivă, adesea caracterizată prin hipertensiune arterială și modificări patologice la nivel urinar. Depunerile mesangiale ale IgA la nivelul glomerular sunt apreciate, în absența bolilor sistemice, hepatice sau inferioare ale tractului urinar. Aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență renală terminală de-a lungul anilor

Glomerulonefrita primitivă cu sindrom nefrotic predominant este:

1. Glomerulonefrita cu leziuni minime: duce la pierderi importante de albumină; modificările glomerulare sunt minime, dezvăluind numai microscopia electronică și astfel încât să compromită permeabilitatea, dar nu și capacitatea de filtrare
2. Focal sau segmentar glomerulonefrita: termenul focal derivă din numărul limitat de glomeruli afectați de leziuni sclerotice, care afectează în mod obișnuit glomeruli din zona juxtamidolară a cortexului renal; mai frecvent la copii decât la adulți
3. Glomerulonefrita membranoasă: este declanșată de complexe imune, deseori caracterizate - ca și de sindromul nefrotic - prin depunerea de material proteic pe partea epitelială a membranei bazale, care determină o îngroșare a peretelui capilarelor glomerulare fenestrate, cu formarea extroflexiilor membranei bazale ) care creează între depozitele din celulele epiteliale
4. Glomerulonefrita membrano-proliferativă (mesangio-capilară): caracterizată prin îngroșarea membranei bazale pentru proliferarea celulelor mezangiale. Boala de multe ori incepe inainte de varsta de treizeci si are un curs in general lent si progresiv; Din păcate, diagnosticul târziu nu ajută tratamentul: dacă se descoperă când există deja hipertensiune arterială și insuficiență renală, prognosticul este nefavorabil

Să ne uităm acum la câteva exemple de cauze multiple responsabile de diferitele forme de glomerulonefrită.

Procesele infecțioase

• Glomerulonefrita post-streptococică: în trecut, cursul clasic al glomerulonefritei a fost descris ca o apariție bruscă de edem, hipertensiune arterială și alterarea imaginii urinare, la o distanță de aproximativ 10-14 zile de la o infecție streptococică a tractului respirator superior. În prezent, știm că glomerulo-nefrita post-streptococică este doar una dintre formele posibile de prezentare.

  După cum sa anticipat, glomerulonefrita post-streptococică se poate dezvolta la o distanță de una sau două săptămâni de la o infecție streptococică a gâtului sau, rareori, de o infecție cutanată (erispela, impetigo). Agentul etiologic este streptococul hemolitic din grupa A ( Streptococcus pyogenes ). Producția excesivă de anticorpi împotriva bacteriei poate provoca unele dintre acestea să se îndrepte spre glomeruli renale, atacându-le (daune mediate imun). Simptomele glomerulonefritei post-streptococice includ umflarea, oliguria (excreție urinară redusă) și hematurie. Boala favorizează sexul masculin (raportul M / F de 2/1) și afectează în principal copiii cu vârste cuprinse între 3 și 10 ani, care totuși - comparativ cu adulții - au o capacitate mai mare de vindecare rapidă și spontană. În țările industrializate, asistența medicală asigură recuperarea completă a majorității covârșitoare a pacienților pediatrici (cu o rată de mortalitate mai mică de 1%), în timp ce la vârstnicii imunocompromiși și invalizi, rata mortalității poate atinge 20%. La unii pacienți există o glomerulonefrită cronică: chiar dacă pacienții sunt aparent sănătoși, analiza urinei prezintă semne de hematurie, proteinurie și cilindrurie și, din păcate, cu trecerea anilor, funcția renală se poate înrăutăți treptat până la uremie.

• Endocardita bacteriană: în unele cazuri, bacteriile pot invada fluxul sanguin și, prin urmare, pot fi împinse în inimă, unde provoacă infecții ale valvelor cardiace cunoscute sub numele de endocardită. Datele în mână, există o asociere frecventă între endocardită și glomerulonefrită, deși această relație nu este încă clară din punct de vedere fiziopatologic.
• Infecții virale: unele boli cauzate de viruși, în primul rând SIDA și hepatita B și C, pot promova apariția glomerulonefritei
• Printre agenții etiologici mari implicați în apariția endocarditei acute se numără pneumococul, virusul varicel, paraziți de malarie și coxachia

Boli autoimune

• LES (eritematos sistemic de lupus): este o afecțiune inflamatorie cronică pe bază autoimună, în care procesul inflamator se poate extinde în diferite locuri ale corpului, cum ar fi pielea, articulațiile, celulele sanguine, inima, plămânii și, într-adevăr, rinichii.
• Sindromul Goodpasture: boală pulmonară rară, imunologică, care se manifestă similar pneumoniei; Sindromul Goodpasture provoacă hemoragii pulmonare și glomerulonefrită
• Glomerulonefrita cu depozite mezangiale de IgA. Boala autoimună caracterizată prin episoade recurente de hematurie; prin afectarea directă a rinichilor cu anticorpi de clasă IgA, este cea mai frecventă cauză a glomerulonefritei. Progresia sa poate fi foarte lentă și asimptomatică, dar inexorabilă: aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă o insuficiență renală terminală de-a lungul anilor

vasculita

• Poliarterita: această formă de vasculită afectează vasele de sânge mici și mijlocii care furnizează diferite organe ale corpului, cum ar fi inima, rinichii și intestinele.
• Granulomatoza lui Wegner: această formă de vasculită afectează vasele de sânge mici și mijlocii ale plămânilor, căilor respiratorii superioare și rinichilor.

Condiții care pot promova vindecarea glomerulilor

• Hipertensiune arterială: după cum am văzut, tensiunea arterială crescută poate fi atât o consecință a afectării renale asociată cu glomerulonefrita, cât și un factor predispozant pentru originea acesteia.
• Nefropatie diabetică: o complicație care afectează 30-40% dintre persoanele cu diabet zaharat tip 1 și 10-20% dintre diabeții de tip 2. Deși este foarte lent și progresiv, trecând printr-o fază inițială de compensare, boala se deteriorează. funcția renală înceată dincolo de orice posibilitate de recuperare.

terapie

Alegerea terapiei depinde în mod evident de patologia în care glomerulonefrita este o consecință și o expresie. De exemplu, glomerulonefrita post-streptococică este tratată cu antibiotice, cum ar fi penicilina, amoxicilina și eritromicina; în cazul glomerulonefritei asociate cu sindromul nefrotic, corticosteroizii și medicamentele imunosupresoare par să asigure un succes terapeutic destul de bun.

Din păcate, în unele cazuri, cauzele de origine a procesului inflamator renal nu sunt cunoscute, astfel încât, în absența unei terapii etiologice bine stabilite, se adoptă reguli generale:

Glomerulonefrită acută:

• Dieta hipododică și hipoproteică
• Se odihnește în pat inițial
• Posibila utilizare a medicamentelor antihipertensive

Glomerulonefrita cronică:

• Hipoproteina dieta (discutat), a indicat daca insuficienta renala persista sau este deosebit de severa
• Terapie antihipertensivă
• Vitamina D
• EPO
• Statinele
• Activitatea fizică indicată
• Posibila utilizare a medicamentelor antihipertensive