sănătatea respiratorie

Edem pulmonar

generalitate

Edemul pulmonar constă în descărcarea fluidelor din sistemul capilar al plămânilor, cu acumularea de apă și alte componente plasmatice în spațiul extravascular. Aceasta este o condiție patologică foarte gravă; de fapt, prezența neobișnuită a fluidelor compromite funcția efectuată de alveole în timpul respirației. În special, schimburile gazoase de oxigen sunt compromise

nu și dioxidul de carbon, astfel încât în ​​cele mai grave cazuri edemul poate duce la insuficiență respiratorie.

Cauzele edemului pulmonar sunt diferite: pot apărea ca urmare a unei creșteri a tensiunii arteriale în capilarele pulmonare (insuficiență cardiacă, stenoză mitrală), pot rezulta dintr-o leziune a peretelui vaselor capilarelor pulmonare sau pot apărea din cauza unor cauze speciale, clasificate drept cauze "de altă natură".

Simptomele edemului pulmonar sunt numeroase, iar cea mai evidentă este dispneea, adică dificultatea de a respira.

Edemul pulmonar, datorită gravității sale, necesită o diagnosticare în timp util, utilă și pentru a arăta cauzele. Radiografia toracică, ecocardiografia, electrocardiograma, cateterizarea cardiacă, cateterizarea pulmonară și analiza gazelor de sânge sunt metode recomandate de investigare. Descoperirea cauzelor este de o importanță capitală pentru planificarea terapiei cu medicamente și evaluarea opțiunii chirurgicale.

Ce este edemul pulmonar?

patogeneza

Edemul pulmonar constă în scăparea fluidelor din sistemul capilar al plămânilor către spațiile interstițiale și de aici spre cavitățile de aer ale bronhioilor și alveolelor.

În alveole au loc schimburile de gaze care permit respirația umană. Alveolele și capilarele pulmonare sunt în strânsă legătură între ele, separate doar de un strat subțire de celule; în această zonă de contact, sângele capilar este încărcat cu oxigenul inhalat cu aerul și transportat din căile respiratorii până la cavitățile alveolelor; în același timp, în alveole, sângele scapă de dioxidul de carbon, adică produsul deșeu al metabolismului celular. Odată schimbat, sângele oxigenat revine la inimă pentru a fi pompat în organele și țesuturile care trebuie oxigenate. După ce am clarificat toate acestea, este evident că alveolele invadate de lichide nu mai pot să-și îndeplinească funcția fundamentală.

În acest moment, pentru a înțelege mai bine patogeneza edemului pulmonar, este necesar să intrăm în mai multe detalii, examinând peretele alveolar-capilar. Între capilare pulmonare și alveole sunt recunoscute trei structuri anatomice distincte:

  • peretele capilarilor pulmonari formați din celule endoteliale; între o celulă endotelială și celălalt există spații care dau capilarului o anumită permeabilitate la apă și substanțe dizolvate, dar limitate la proteine;
  • spațiul interstițial, interpus între celulele endoteliale și celulele alveolare; în acest loc se acumulează o mică parte a lichidului acumulat de celulele endoteliale și se drenează imediat de capilarele limfatice;
  • peretele alveolar, alcătuit din celule alveolare de tip I și II, îmbinate împreună cu joncțiunile intercelulare (joncțiuni strânse) mai degrabă solide și din acest motiv impermeabile la lichidul interstițial.

Trecerea lichidului în afara capilarelor spre spațiul interstițial și alveole poate avea loc în două moduri:

  • Transudație . Apare după o creștere a presiunii în interiorul vaselor de sânge. Presiunea crescută în capilară face ca lichidul să scape, transudatul, chiar dacă peretele vasului își menține integritatea.
  • Eseudație . Aceasta se întâmplă deoarece permeabilitatea peretelui vasului este compromisă de un proces inflamator. Există o leziune și acest lucru permite exudarea exudatului, care este tocmai din acest motiv un lichid mult mai bogat în componente solide (proteine ​​plasmatice și celule sanguine) decât transudatul

Apariția unuia dintre cele două moduri de scurgere depinde de cauzele apariției edemului pulmonar. Acest aspect va fi clarificat mai târziu.

Edemul pulmonar se caracterizează prin succesiunea unor etape din ce în ce mai serioase. Evoluția poate fi rezumată în 4 etape:

  1. Scurgerea lichidului (exudat sau transudat) are loc aproape de spațiile interstițiale. În acest caz, se discută edemul interstițial . După cum sa menționat, în condiții normale, capilarele venoase și limfatice scurg, în anumite limite, excesul de lichid interstițial. În cazul în care acesta crește, distanța dintre spațiul aerian alveolar și endoteliul capilar crește, schimburile de gaze sunt mai dificile și capacitățile de drenaj scad.
  2. Lipsa lichidului ajunge în spațiile din apropierea bronhiilor, a bronhiilor și a vaselor (deoarece spațiul interstițial alveolar este în comunicare directă cu spațiul interstițial "laso" care înconjoară bronhioalele terminale și venele mici și arterele).
  3. Lichidul se acumulează în jurul alveolelor, în special între joncțiunile strânse ale epiteliului alveolar.
  4. Bariera ridicată de joncțiunile strânse este lovită și lichidul inundă alveolele (edem alveolar) și, ulterior, căile respiratorii.

cauze

Fiziopatologie

Cauzele edemului pulmonar sunt numeroase. Prin urmare, pentru a le simplifica, este posibil să le împărțim în două grupe, pe baza patogenezei lor. Vorbim despre:

  • Edem pulmonar cardiogen . Aceasta provine dintr-o anomalie a inimii.
    • Cardiopatii hipertensive.
    • Cardiopatii ischemice.
    • Valvulopatie (stenoza aortică, stenoza mitrală).
    • Boala cardiacă congenitală.
    • Aritmiile cardiace

Fiecare dintre aceste anomalii are caracteristici particulare, dar toate au un caracter comun care induce edem pulmonar: afectează jumătatea stângă a inimii. De fapt, sunt de asemenea definite bolile de insuficiență cardiacă stângă .

  • Edem pulmonar non cardiogenic . Se ridică din cauze diferite.
    • Bolile veno-ocluzive pulmonare.
    • Hipertensiunea venelor pulmonare.
    • Pneumotorax.
    • Boli ale pericardului.
    • Boli hepatice.
    • Pneumonie.
    • Inhalarea gazelor toxice.
    • Altitudine mare.
    • Embolism pulmonar.
    • Supradozarea cu opiacee.
    • Carcinoamele limfatice.
    • Șoc alergic.
    • Eclampsie.
    • Alveolaritatea permeabilității membranei alveolare-capilare (ARDS).

Mecanismele fiziopatologice care stau la baza distincției în edemul pulmonar cardiogen și non-cardiogen sunt împărțite în trei categorii:

  • Modificarea forțelor lui Starling. Este la originea edemelor pulmonare cardiogene și noncardiogene.
  • Modificarea peretelui normal al sistemului alveolar-capilar. Este originea edemelor pulmonare non-cardiogene.
  • Modificări datorate unor mecanisme diferite de cele anterioare. Este, de asemenea, la originea edemelor pulmonare non-cardiogene.

Modificarea forțelor lui Starling . Pentru a nu complica acest text, va fi evitat să raportați în detaliu legea Starling și forțele implicate în ecuația conexă. Este oportună să știm că această lege ia în considerare oncoticul (în care există și proteine) și presiunile hidrostatice în interiorul capilarelor și în interstițiu (în cazul respectiv, al plămânilor). Ecuația descrie starea fiziologică, care este normală, și echilibrul dintre diferitele presiuni implicate; echilibrul care reglează schimburile capilare, evitând scurgerile excesive de lichid. Aceeași ecuație spune că atunci când apare o creștere a presiunii unei anumite cantități, sistemul capilar pulmonar nu mai poate controla această modificare, permițând astfel lichidului capilar să scape în cantități mari și să invadeze spațiile interstițiale și alveolele. Se va aminti că acest lichid - în special bogat în apă și slab în proteine ​​și elemente celulare - a fost chemat, la începutul tratamentului, exudat.

Conform acestui mecanism patofiziologic, sunt dezvoltate nu numai edemele pulmonare cardiogene, ci și unele forme non-cardiogene caracterizate de o presiune crescută în sistemul vascular pulmonar.

Modificarea peretelui normal al sistemului alveolar-capilar . În acest caz, peretele capilar are o leziune, de exemplu după un proces inflamator, astfel încât lichidul conținut să scape din vas. Exudatul menționat mai sus. Exudația determină ca lichidul bogat în componente sanguine să invadeze alveolele, plasate în contact strâns cu sistemul capilar.

Modificări datorate unor mecanisme diferite de cele anterioare . Edemul poate apărea în funcție de anumite condiții. Această categorie include, de exemplu, carcinomul sistemului limfatic, supradozajul cu opiacee, eclampsia sau edemul pulmonar cu altitudine mare.

Simptome și semne

Pentru a aprofunda: Simptomele edemului pulmonar

Edemul pulmonar se caracterizează prin câteva simptome, cum ar fi:

  • Dispnee și ortopnee.
  • Excesul de transpirație.
  • Culoarea cianotică.
  • Tuse uscată.
  • Dureri toracice.
  • Cardiopalmos (palpitație).
  • Aritmiile cardiace (tahicardie).
  • Hemoptizie.
  • Hipertensiune.

Dispneea indică dificultăți de respirație. Se poate manifesta după un efort sau chiar în repaus, eventualitatea, mult mai gravă. Dificultatea este indusă de mecanismul ineficient de schimb de gaze (oxigen / dioxid de carbon), la nivelul sistemului alveolar-capilar. Ortopneea este dispnee într-o poziție întinsă.

Cardio-inima și aritmiile cardiace, în special tahicardia, provoacă o bătăi inimii modificate în ritm. Cu alte cuvinte, la începutul acestor simptome, ritmul cardiac generat de stimulatorul natural (numit nodul sinusal atrial) suferă modificări ale frecvenței și vitezei. Consecințele se referă la fluxul de sânge, care este insuficient pentru a satisface cerințele organismului și numărul de acțiuni respiratorii care cresc.

Hemoftoza este așa-numita spută de sânge, datorată ruperii venulelor bronhice, în plămâni.

Durerea toracică, atunci când este prezentă, se poate datora anginei pectorale . Angina pectorală apare atunci când arterele coronare ale inimii nu susțin cerințele de oxigen ale miocardului, muschiul inimii. Această oxigenare insuficientă poate apărea din două motive:

  • Ocluzia vaselor coronare.
  • Creșterea cererii de oxigen din miocard, care rezultă dintr-un proces de hipertrofie. Celulele musculare hipertrofice ale inimii își măresc volumul și necesită mai mult oxigen și nutrienți, dar arterele coronare, în timp ce funcționează corect, nu răspund acestei nevoi.

Ambele situații sunt legate de cardiopatii; prin urmare, durerea toracică este tipică edemului pulmonar cardiogen.

Hipertensiunea este creșterea presiunii în interiorul vaselor de sânge. În cazurile de edem pulmonar cardiogen, poate apărea hipertensiune arterială datorată unei insuficiențe cardiace stângi care rezultă din boala cardiacă care afectează partea stângă a inimii. Exemple de insuficiență cardiacă stângă sunt valvulopatiile (patologii care afectează valvele cardiace), cum ar fi stenoza mitrală, insuficiența mitrală sau stenoza aortică. În plus, hipertensiunea ar putea distinge și unele edeme pulmonare non-cardiogene: este cazul hipertensiunii pulmonare datorată formării trombului în interiorul arterelor pulmonare (trombii sunt mase solide, compuse din trombocite, care obstrucționează fluxul sanguin ).

diagnostic

Un diagnostic de edem pulmonar poate fi efectuat prin:

  • Auscultatie.
  • Radiografia toracică (radiografia toracică).
  • Electrocardiograma (ECG).
  • Ecocardiografie.
  • Cateterizarea cardiacă și cateterizarea pulmonară.
  • Gaze in sange.

Ascultă . Prin analiza stetoscopică, este posibil să auziți anumite sunete sau zgomote, numite rales . Ele sunt percepute în timpul respirației și se datorează lichidului care curge și bulele pe care le creează în alveole. Mai mult, în prezența unei anumite patologii cardiace, identificarea cu ajutorul unui stetoscop a respirației caracteristice permite descoperirea cauzei în amonte de edem.

Radiografia toracică (radiografia toracică) . Testul de diagnostic recomandat este detectarea unei edeme pulmonare. Permite diferențierea între edem pulmonar interstițial și alveolar. Odată cu evoluția edemului pulmonar, de fapt, zonele opace sunt accentuate la plămâni. Această opacitate este în detrimentul transparenței normale, observabilă într-un individ sănătos și se datorează lichidului scurs.

Electrocardiograma (ECG) . Măsurarea activității electrice permite să se cunoască dacă originea edemului pulmonar, a cărui existență este suspectată, prezintă cardiopatii sau tulburări ale ritmului cardiac, adică aritmii. Este o investigație utilă pentru a înțelege cauzele edemului.

Ecocardiografie . Profitând de emisia de ultrasunete, acest instrument de diagnosticare prezintă, într-o manieră neinvazivă, elementele fundamentale ale inimii: atria, ventriculele, supapele și structurile înconjurătoare. Mai mult, medicul poate măsura, prin tehnicile Doppler continuu și impulsiv, hemodinamica (adică viteza fluxului sanguin) și obținerea valorilor presiunii în cavitățile cardiace. De asemenea, în acest caz, este o investigație utilă când se suspectează un edem pulmonar cardiogenic.

Cateterizarea cardiacă . Este o tehnică hemodinamică invazivă. Un cateter este introdus în vasele arteriale, este transportat în cavitățile inimii și fluxul sanguin care trece prin ele este evaluat. Scopul acestei tehnici este de a înțelege dacă, la originea edemului pulmonar, există o cardiopatie.

Cateterizarea pulmonară . În acest caz, cateterul este transportat în plămâni și măsoară presiunea din interiorul capilarelor.

Analiza gazelor de sânge . Se efectuează pe o probă de sânge arterial. Este folosit pentru a evalua presiunile gazelor dizolvate, oferind o valoare a nivelului de oxigen. Hipoxemia, adică concentrația scăzută de oxigen din sânge, are ca rezultat insuficiența respiratorie.

terapie

Terapia edemului pulmonar este un capitol foarte larg, deoarece există o abordare terapeutică diferită bazată pe cauza specifică. Prin urmare, terapia specifică se va deosebi de cea generică și vor fi descrise numai cele din urmă.

Terapia generică constă din trei intervenții:

  • Administrarea oxigenului.
  • Intubație, dacă insuficiența respiratorie este severă.
  • Administrarea medicamentelor:
    • Diuretice, pentru a reduce fluidele care scapă în spațiul interstițial.
    • Morfina, pentru sedarea pacientului și pentru promovarea respirației.