Ce este alcaloza metabolică?
Alcaloza metabolică este o creștere anormală a pH-ului țesuturilor din organism. Dintre acestea, sângele și, în consecință, urina sunt implicate în mod special.
Alcaloza metabolică este o tulburare acido-bazică frecvent întâlnită la pacienții spitalizați, în special la cei aflați în condiții critice, și este adesea complicată de tulburări de tip acid mixt (mai târziu vom înțelege mai bine ce este).
Această tulburare poate avea consecințe clinice grave, în special asupra sistemului cardiovascular și a sistemului nervos central. Nivelul de severitate este determinat parțial de eficiența / eficiența sistemului de compensare al organismului.
La baza alcalozei metabolice există o perturbare complexă hidro-salină, de care depinde debutul de perturbare acido-bazică.
Alcaloza metabolică poate avea cauze etiologice diferite, care se hrănesc reciproc agravând afecțiunea. Întrucât rezolvarea tulburării acido-bazice depinde de corectarea acestor factori, este esențial să se cunoască mecanismele specifice pentru realizarea celei mai potrivite acțiuni terapeutice.
simptomele
Simptomele alcalinozei metabolice
Principalele simptome ale alcalozei metabolice, legate în principal de alcaliem, sunt:
- Vărsături imbatabile
- deshidratare
- confuzie
- Astenie.
cauze
Cauze primare
Mecanismul direct al alcalozei metabolice constă în modificarea pH-ului sanguin; acest lucru se întâmplă mai presus de toate pentru:
- Pierderea ionilor de hidrogen (H +), care exercită o funcție acidă, și creșterea în consecință a ionilor bicarbonat [bicarbonat (HCO 3 -), care exercită o funcție de bază
- Creștere independentă a bicarbonatului.
Cauzele acestor dezechilibre pot fi împărțite în două categorii, în funcție de nivelul de clorură măsurabil în urină.
Răspunsul la clor (clorură în urină <10 mEq / L)
- Pierderea ionilor de hidrogen: apare în principal prin două mecanisme, vărsături și filtrare renală.
- Vărsăturile cauzează pierderea acidului clorhidric (hidrogen și ioni de clorură) în stomac.
- Vărsăturile severe cauzează, de asemenea, pierderi de potasiu (hipokaliemie) și sodiu (hiponatremie). Rinichii compensează aceste pierderi prin menținerea sodiului în canalele de colectare în detrimentul ionilor de hidrogen (salvarea pompelor de sodiu / potasiu pentru a preveni alte pierderi de potasiu), ceea ce duce la alcaloză metabolică.
- Diareea inerentă a diabetului zaharat: o cauză foarte rară, deoarece diareea determină mai ușor acidoza în loc de alcaloză.
- Contrastează alcaloza: cauzată de pierderea apei în spațiile extracelulare, de exemplu datorită deshidratării sistemice. Reducerea volumelor extracelulare declanșează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, iar aldosteronul stimulează ulterior reabsorbția de sodiu (adică apă) în nefronul rinichiului. Cu toate acestea, aldosteronul este, de asemenea, responsabil pentru stimularea excreției renale a ionilor de hidrogen (având în vedere bicarbonatul), iar această pierdere crește pH-ul sângelui.
- Tratamentul cu diuretice: diureticele cu bucle și tiazidele pot provoca creșterea inițială a clorurii, dar odată epuizată, excreția urinei va fi mai mică de <25 mEq / L Pierderea fluidelor datorită excreției de sodiu provoacă alcaloză în contracție.
- Post-hipercapnie: hipoventilarea (scăderea frecvenței respiratorii) cauzează hipercapnie (creșterea CO2), ceea ce determină, în consecință, acidoză respiratorie. Recuperarea renală, care implică eliberarea unor cantități mari de bicarbonat, este necesară pentru a reduce efectul acidozei. Odată ce nivelele de dioxid de carbon revin la normal, excesul de bicarbonat persistă, inducând așa-numita alcaloză metabolică.
- Fibroza chistică: pierderea excesivă de clorură de sodiu cu transpirație duce la contracția volumelor extracelulare (în mod analog cu ceea ce se întâmplă în alcaloză prin contracție) și la epuizarea clorurii.
Rezistent la cloruri (clorură în urină> 20 mEq / L)
- Reținerea bicarbonatului: retenția bicarbonatului poate duce la alcaloză.
- Deplasarea ionilor de hidrogen în spațiul intracelular: este același proces descris în hipokaliemie. Datorită concentrației scăzute în spațiul extracelular, potasiul se mișcă în interiorul celulelor. Pentru a menține neutralitatea electrică, hidrogenul urmează aceeași cale, crescând astfel pH-ul sângelui.
- Agenți de alcalinizare: agenți de alcalinizare, cum ar fi bicarbonatul (administrați în caz de ulcer peptic sau hiperaciditate) și antiacide, în doze excesive pot duce la alcaloză.
- Hyperaldosteronismul: un exces de aldosteron (tipic al sindromului Conn - adenom adrenal) determină pierderea ionilor de hidrogen în urină prin creșterea activității proteinei de schimb de sodiu-hidrogen în rinichi. Aceasta crește retenția ionilor de sodiu, în timp ce ionii de hidrogen sunt pompați în tubul renal. Excesul de sodiu crește volumul extracelular și pierderea ionilor de hidrogen creează alcaloză metabolică. Ulterior, rinichiul reacționează prin excreția de aldosteron pentru a elimina urina și clorul de sodiu.
- Consumul excesiv de glicirizină (ingredient activ din extractul de lemn dulce)
- Sindromul Bartter și sindromul Gitelman, două boli cu tratamente similare constituite prin cuplarea diureticelor și la pacienții cu normotensivitate.
- Sindromul Liddle: o mutație a funcțiilor în genele care codifică canalul de sodiu epitelial (ENaC) caracterizat prin hipertensiune și hipohaldosteronism.
- 11p-hidroxilază și deficit de 17a-hidroxilază: ambele caracterizate prin hipertensiune.
- Toxicitatea glicozidei aminice poate induce alcaloza metabolică hipocalemică prin activarea receptorului de calciu în tractul ascendent al nefronului, inactivând cotransporterul NKCC2, similar cu cel al lui Bartter.
| Factorii etiologici ai alcalinozei metabolice | |
| CAUZĂ | EXEMPLE CLINICE |
| Pierderea acizilor din compartimentul extracelular | |
| Pierderea fluidului gastric | vărsături |
| Pierderea H + în urină: creșterea influxului distal de Na + în prezența hiperaldosteronismului | Hiperaldosteronismul primar, diuretice |
| Deplasarea lui H + de la ECF la ICF | Deficitul de potasiu |
| Pierderea de H + în materiile fecale | Clor-dispersant diaree |
| Excesul de HCO3 - | |
| absolut | |
| HCO3 - oral sau parenteral | Sindromul alcalin-lapte |
| Transformarea metabolică a sărurilor acizilor organici în HCO3 - | Administrarea de lactat, acetat, citrat |
| ei | Dializă cu HCO3 |
| Condiții post-hipercapnice | Corecția hipercapnei cronice în prezența unei diete cu conținut scăzut de sare sau insuficiență. inima congestivă |
Cauze clinice
NaCI-sensibil (cu contracție de volum)
- vărsături
- Bazinul nazogastric
- Terapie cu diuretice
- Post-hipercapnia
- Enteropatii de dispersie a clorului
Rezistență la NaCl (cu expansiune de volum)
- Hiperaldosteronismul primar
- Sindromul Cushing
- Steroizi exogeni sau medicamente cu activitate mineralocorticoidă
- Hiperaldosteronism secundar (stenoza arterei renale, hipertensiunea accelerată, tumorile secretoare de renină)
- 11- sau 12-adrenal hidroxilază
- Sindromul Liddle
Administrare sau ingestie de alcalii
- Sindromul alcalin-lapte
- HCO3 - orală sau parenterală în insuficiență renală
- Conversia precursorilor HCO3 - după acidoză organică
mai mulți
- Expeditie dupa post
- Hypercalcemia cu hiperparatiroidism secundar
- Doze mari de peniciline
- Deficitul sever de K + sau Mg ++
- S. Bartter
compensare
Compensarea fiziologică a alcalozei metabolice
În forma sa pură, alcaloza metabolică se manifestă ca alcaliemie și hipoventilația alveolară consecutivă (reducerea frecvenței respiratorii). Aceasta vizează creșterea presiunii dioxidului de carbon (PaCO2) în artere, care la rândul său este necesară pentru formarea acidului carbonic, care este esențială pentru controlul variației pH-ului. În mod normal, PaCO2 arterial crește cu 0, 5-0, 7 mmHg pentru fiecare 1 mEq / L de bicarbonat de plasmă și este foarte rapid.
Compensarea respiratorie, totuși, este o reacție incompletă. Reducerea hidrogenului suprimă chemoreceptorii periferici sensibili la variația pH-ului. Creșterea în pCO2 (cauzată de hipoventilație) poate stimula intervenția de compensare a chimioreceptorilor centrali, foarte sensibilă la variația presiunii parțiale a dioxidului de carbon din lichidul cefalorahidian. Tocmai din cauza acestei reacții, rata respiratorie poate crește din nou.
Compensarea renală a alcalinozei metabolice este mai puțin eficientă decât compensarea respiratorie și constă într-o mai mare excreție a bicarbonatului, depășind capacitatea tubului renal de ao reabsorbția.
diagnostic
Diagnosticarea alcalozei metabolice
Test de sânge: măsurarea electroliților și a gazelor
Recunoscute simptomele tipice ale alcalozei metabolice, diagnosticul real se face prin măsurarea concentrației de electroliți și gaze dizolvate în sângele arterial. Dintre acestea, nivelul HCO 3 este deosebit de important, care, în general, tinde să crească semnificativ. Este totuși necesar să ne amintim că creșterea bicarbonatului de sânge nu este o prerogativa a alcalinozei metabolice; dimpotrivă, se manifestă și în răspunsul compensator la acidoza respiratorie primară.
Am putea defini că, dacă concentrația de HCO 3 - atinge sau depășește 35 mEq / L, există o foarte mare probabilitate ca aceasta să fie o alcaloză metabolică.
Diagnostic diferențial: analiză de urină
Când etiologia alcalinozei metabolice este incertă și se suspectează utilizarea de medicamente sau hipertensiune arterială, pot fi necesare alte analize. Mai întâi, ionii de ioni de clor (Cl-) din urină și calculul decalajului legat de concentrația anionilor serici. Acest ultim parametru este fundamental pentru a diferenția alcaloza metabolică primară de compensarea acidozei respiratorii.
consecinţe
Consecințe clinice
Consecințele clinice ale alcalinozei metabolice sunt:
- cardiovascular
- Strângere arterială
- Scăderea debitului coronarian
- Scăderea pragului anginal
- Aritmii supraventriculare și ventriculare
- respirator
- Hypoventilație, hipercapnie, hipoxemie
- metabolic
- Stimularea glicolizei anaerobe
- Hipopotasemia
- Fracțiune ionizată redusă de calciu
- Hipomagneziemia și hipofosfatemia
- Sistemul central nervos
- Scăderea fluxului creierului
- Tetanie, convulsii, letargie, delir, stupoare.
complicaţiile
În cazul în care, pentru motivele pe care le vom vedea mai târziu, reacțiile fiziologice nu ar trebui să fie suficient de eficiente sau eficiente, riscul așa-numitelor tulburări mixte bazate pe acid crește. De exemplu, dacă creșterea PaCO2 arterială este mai mare de 0, 7 pentru 1 mEq / L de bicarbonat de plasmă, starea de alcaloză metabolică poate să apară în asociere cu acidoza respiratorie primară. În mod similar, dacă creșterea PaCO2 este mai mică, în plus față de alcaloza metabolică, se manifestă alcaloza respiratorie primară.
terapie
Gestionarea alcalinozei metabolice depinde în primul rând de etiologia și de starea subiectului. În unele cazuri, este necesară intervenția directă pe alcaloză prin injectarea unei soluții intravenoase cu pH acid în sânge.
