Acum este clar că obezitatea, în special obezitatea viscerală, reprezintă un factor important de risc pentru apariția rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2.
În ultimii ani, țesutul adipos a făcut obiectul a numeroase studii care au evidențiat activitatea endocrină importantă, astfel încât astăzi preferăm să vorbim despre organul adipos .
În subiecții obezi se întâmplă ca adipocitele (așa-numitele celule ale țesutului adipos) să fie umplute cu grăsimi "aproape să explodeze". Această umplere creează o mulțime de leziuni ale celulei, deoarece comprimă nucleul și organelele împotriva membranei plasmatice și creează probleme de hipoxie (lipsa de oxigen). Ca o consecință, adipocitele intră într-o stare de stres și secretă citokine inflamatorii care atrag fagocite (celulele imune responsabile pentru digestia agenților patogeni); aceste celule albe din sânge atacă celulele moarte la fel cum procedează în mod normal cu un agent patogen. La rândul lor, macrofagele și alte fagocite secretă în continuare citokine pro-inflamatorii, care amintesc noi celule imune prin perpetuarea inflamației continue.
Corpul intră astfel într-o stare de inflamație cronică, iar hiperactivitatea imună ajunge să dăuneze țesuturile chiar sănătoase, ceea ce le reduce sensibilitatea la insulină. De fapt, s-a arătat că citokinele inflamatorii cum ar fi factorul de necroză tumorală alfa (TNFa), Interleucihina 6 (IL-6) și interleukina 1 alfa (IL-1 p) din receptorii de insulină.
Așa cum era de așteptat, obezitatea cea mai periculoasă este cea în care masa adiposă este concentrată mai presus de toate la nivelul abdominal. De fapt, s-a văzut că acest țesut este caracterizat prin capilare slabă și capacitate hiperplazică redusă (vezi hiperplazia adipocitelor din articol); în consecință, este mult mai probabil să sufere de hipoxie, din care se dezvoltă toate celelalte potențiale evenimente patogenetice enumerate anterior.
