generalitate
Antitrombina III (ATIII) este o proteină care ajută la reglarea formării cheagurilor de sânge.
Deficitul ATIII poate fi congenital (transmisie dominantă autosomal) sau dobândit (ca de exemplu în cazul sindromului nefrotic, terapiei estrogen-progestin, coagulării intravasculare diseminate, insuficienței hepatice etc.).
Testul antitrombinei III măsoară activitatea (funcția) și concentrația (cantitatea) în sângele unui individ. Această analiză vizează stabilirea cauzelor fenomenelor de coagulare inadecvate.
Notă: ATIII și heparină
Antitrombina III are proprietatea de a face heparina farmacologic activă; din acest motiv, se mai numește cofactor heparinic.
ce
Antitrombina III este o glicoproteină plasmatică sintetizată de ficat, care acționează ca un inhibitor natural de coagulare .
În mod specific, antitrombina III este capabilă să blocheze cascada enzimatică care conduce la transformarea fibrinogenului în fibrină. În practică, acest factor funcționează ca un fluid de fluidizare a sângelui .
În condiții normale, când un vas de sânge este deteriorat, începe un proces (numit hemostază ) care duce la formarea unui cheag și previne pierderea ulterioară a sângelui. Într-o serie de etape, reacția care conduce la activarea factorilor de coagulare ( cascada de coagulare ) este declanșată. Antitrombina III ajută la modularea acestui mecanism prin inhibarea acțiunii acestor componente (inclusiv trombina și factorii Xa, IXa și XIa) pentru încetinirea procesului și prevenirea formării excesive și necorespunzătoare a cheagurilor (tromboză).
Dacă o cantitate suficientă de antitrombină III nu este prezentă la nivelul plasmei sau nu funcționează corect, cheagurile se pot forma într-un mod necontrolat. Aceste situații pot fi ușoare sau foarte severe.
Antitrombina III: rolul biologic
Antitrombina III este o glicoproteină plasmatică cu acțiune anticoagulantă independentă de vitamina K. După cum sugerează și numele acesteia, antitrombina este cel mai important inhibitor fiziologic al trombinei (IIa) și mulți alți factori de coagulare (VIIa, IXa, XIa, XIIa și mai presus de toate Xa). Acțiunea acestei proteine, sintetizată în ficat, este mult îmbunătățită de o substanță endogenă, heparina, care poate fi de asemenea administrată ca un medicament anticoagulant.
Obstrucționarea unei artere coronare printr-un cheag anormal (numit tromb ) privează o zonă mai mult sau mai puțin extinsă a mușchiului cardiac cu o alimentare adecvată a sângelui. Dacă această obstrucție nu este îndepărtată imediat, țesutul privat de oxigen va întâmpina rapid pagube serioase până la moarte. Prin urmare, este evident că capacitatea excesivă de coagulare a sângelui și eficacitatea redusă a factorilor anticoagulanți măresc riscul cardiovascular într-un mod sinergie.
În funcție de locul în care apare, formarea trombului (tromboza) poate produce consecințe diferite, deosebit de grave, atunci când cheagurile sunt localizate la nivelul vaselor cardiace mari ( infarct ), cerebral ( accident vascular cerebral ) și pulmonar ( embolism, vezi: vena profundă).
În cazul în care testele de sânge și factorii de risc ai pacienților o necesită, este posibilă reducerea capacității de coagulare a sângelui prin administrarea de anticoagulante, dintre care cea mai cunoscută este warfarina (Coumadin®).
Deoarece este măsurată
Testul antitrombinei își măsoară activitatea (funcția) și concentrația (cantitatea) în sângele unui individ.
Testul antitrombinei este în general prescris la aproximativ două luni după evenimentul trombotic și / sau când nu există un răspuns așteptat la terapia anticoagulantă heparină.
În mod obișnuit, studiile privind activitatea antitrombinei III sunt necesare împreună cu alte teste care evaluează tulburările de formare a cheagurilor excesive (de exemplu, examinarea proteinei C coagulative și a proteinei S), în special atunci când un pacient prezintă tromboză venoasă recurentă .
Valori normale
Probele de sânge sunt prelevate dintr-o venă antebrațică conform procedurii tipice oricărei alte probe.
Valorile de referință pot varia de la laborator la laborator; ele sunt considerate normale atunci când acestea se situează între optzeci și o sută douăzeci la sută din valoarea de referință.
Antitrombina mare - cauze
O creștere a nivelurilor de circulație a antitrombinei III poate fi observată la pacienții care primesc anticoagulante cu cumarină, la utilizatorii de steroizi anabolizanți și în prezența deficiențelor de vitamină K, colestază și hepatită acută.
Antitrombina scăzută - cauze
Concentrația plasmatică a antitrombinei III poate scădea:
- În urma tratamentului cu contraceptive orale de tip estrogen-progestagen;
- Nefritei (pentru pierderea de proteine cu urină);
- În prezența bolilor hepatice care atenuează sinteza (cum ar fi ciroza);
Transplantarea glandei hepatice poate produce același efect negativ.
Constatarea antitrombinei scăzute într-o probă de sânge poate fi, de asemenea, asociată cu coagulopatia consumată, așa cum se întâmplă în CID extrem de periculos (coagulare intravasculară diseminată), caracterizat prin prezența numeroaselor cheaguri anormale (trombi) în vasele de sânge ale organismului. În acest sens, chiar și traumele fizice grave predispun la deficiența antitrombinei III.
Un alt aspect foarte important este că există o boală, numită deficiență congenitală a antitrombinei III, în care deficiența are origini ereditare. Această tulburare conduce la un risc crescut de tromboză arterio-venoasă și manifestările clinice, care apar deja în timpul perioadei de vârsta adultă. Forma principală este dominantă autosomal, dar există și oa doua variantă mai rară cu transmisie autosomală recesivă.
Un marker al riscului cardiovascular
Nivelul scăzut al antitrombinei III poate determina modificări ale defectelor de coagulare a sângelui, cu risc crescut de apariție a evenimentelor cardiovasculare adverse, în special a trombozei venoase profunde, a emboliei pulmonare și, cu incidență mai mică, a trombozei arteriale (atac de cord și accident vascular cerebral).
Deficitul de antitrombină III afectează negativ și activitatea terapeutică a heparinei. Din toate aceste motive, nivelurile antitrombinei III, chiar mai puțin sub nivelul normei, sunt considerate un factor important de risc cardiovascular.
Aspecte terapeutice
Pe piață, este disponibil un concentrat de antitrombină III indicat în prezența unei deficiențe congenitale sau dobândite a acestui factor, care se dovedește a fi foarte utilă și pentru a spori efectele heparinei endogene și exogene.
Cum se măsoară
Testul antitrombinei III se efectuează pe un eșantion de sânge venos, luat din braț.
preparare
Înainte de eșantion, este necesar să se observe un post de cel puțin 8 ore, în timpul căruia este admisă o cantitate mică de apă.
Testul nu este recomandat dacă pacientul a fost tratat cu heparină pentru a contracara evenimentul trombotic. În acest caz, de fapt, atât prezența cheagului cât și terapia utilizată pentru tratarea acestuia ar influența rezultatul testului antitrombinei III.
Interpretarea rezultatelor
- Dacă activitatea și cantitatea de antitrombină sunt normale, înseamnă că acest factor funcționează corect și episoadele trombotice recurente investigate sunt probabil atribuite unei alte cauze.
- Activitatea scăzută sau cantitatea de antitrombină III crește riscul de coagulare inadecvată a sângelui. Acest deficit este asociat cu multiple boli și afecțiuni, inclusiv boală hepatică, tromboză venoasă profundă, coagulare intravasculară diseminată (CID) și sindrom nefrotic.
- Nivelurile crescute ale antitrombinei nu sunt în mod normal considerate o problemă. În general, această creștere este observată în prezența bolilor (cum ar fi hepatita acută sau blocarea ductului biliar), transplantul renal, deficitul de vitamina K sau tratamentul anticoagulant cu warfarină (Coumadin®).
