Locațiile anatomice, cum ar fi locurile de oboseală și mecanismele fiziologice asociate, au fost identificate de ceva timp; pe o bază experimentală, oboseala a fost diferențiată în CENTRAL și PERIFERAL.
- CENTRAL atunci când se datorează mecanismelor care provin din sistemul nervos central (CNS) sau în toate structurile nervoase corticale și subcortice ale căror sarcini variază de la concepția mișcării până la conducerea impulsului nervos până la neuronul motorului spinării.
- PERIFERAL dacă fenomenul care o determină apare în neuronul motorului spinării, în placa motorie sau în fibrocelulă scheletică.
În activitățile sportive pe termen lung, apar modificări metabolice importante, cum ar fi:
- Reducerea glicemiei
- Acumularea de amoniu în plasmă (NH3)
- Creșterea raportului dintre aminoacizii aromatici și ramificați
care afectează negativ funcționalitatea celulelor nervoase.
Studiile examinate până acum arată că scaunul cel mai afectat de oboseală este mușchiul (componenta PERIFERALĂ), excluzând joncțiunea nervoasă. Activitatea sportivă intensă și de durată influențează negativ activitatea sarcolemului care modifică distribuția ionului intracelular și extracelular cu creșterea sodiului intracelular (Na +) și a potasiului extracelular (K +). Acest fenomen scade negativitatea potențialului de repaus al fibrei și reduce amplitudinea potențialului de acțiune, precum și viteza de propagare. În plus, acumularea de ioni de hidrogen (H +) în mediul extracelular pare să contribuie și la reducerea vitezei conducerii fibrelor musculare.
În mușchiul obosit, modificarea funcției complexului reticular tubular-sarcoplasmic joacă o pondere decisivă; compromite mecanismul contractil care este cel mai afectat de disponibilitatea adenozin trifosfatului (ATP) și a calciului (Ca2 +). Sa demonstrat că amplitudinea tranzitorului Ca2 + scade odată cu dezvoltarea oboselii și se datorează inhibării canalelor de eliberare și reabsorbție a Ca2 + la nivelul reticulului sarcoplasmic, însoțit de afinitatea redusă a troponinei pentru Ca însăși; aceste fenomene se datorează creșterii nivelului de H + și se datorează creșterii nivelului de acid lactic. În cele din urmă, reducerea procesului de eliberare și recaptare a Ca2 + a reticulului sarcoplasmic mărește durata însăși a tranzitorului Ca2 + prin reducerea ratei contracției.
Un alt factor care depinde de debutul oboselii este, fără îndoială, dezechilibrul dintre viteza de divizare ATP și viteza de sinteză a acesteia. Ceea ce contează, mai degrabă decât concentrația acestei molecule (care scade rar sub 70%), este concentrația de fosfor anorganic (Pi) care este eliberată de hidroliza ATP; creșterea acestuia induce formarea de poduri actino-miozin și împiedică mecanismul de contracție.
De asemenea, este demn de remarcat disponibilitatea glicogenului muscular care, în exercițiile prelungite în consumul de oxigen între 65% și 85% din VO2MAX (recrutarea fibrelor albe rapide, rezistente la oxidare-glicolitice și rezistente la oboseală, apoi tip IIa), devine un element extrem de limitator; dimpotrivă, pentru eforturile de intensitate mai mică, substraturile primare sunt glucoza și acizii grași din sânge; pentru cei cu o intensitate mai mare, acidul lactic în acumulare impune întreruperea efortului înainte de epuizarea rezervelor de glicogen.
Oboseala musculară este cu siguranță un fenomen de etiologie multifactorială care implică diferite situsuri celulare și mecanisme biochimice și care depinde de tipul de exercițiu efectuat, de durata și intensitatea acestuia și, prin urmare, de tipul de fibre implicate în gestul atletic.
