colesterol

Colesterol VLDL: este periculos?

Colesterolul VLDL este o lipoproteină, la fel ca LDL, HDL și chilomicron, dar cu compoziție și densitate specifice; VLDL este acronimul lipoproteinei cu densitate foarte scăzută sau lipoproteinei cu densitate foarte scăzută, o caracteristică fizică care derivă din cantitatea mai mare de trigliceride decât cea a colesterolului (care predomină în% în LDL, a se vedea figura de mai jos).

VLDL sunt lipoproteine ​​încărcate cu grăsimi care sunt sintetizate de ficat și care acționează ca transportoare lipidice la țesuturile periferice (în special la mușchi și grăsime); în acest fel, VLDL-urile pierd densitate și sunt mai întâi transformate în IDL ( lipoproteine medii de densitate intermediară) și apoi în LDL, care continuă să circule prin transportul colesterolului ca element de transfer LAST.

Calculul colesterolului VLDL

Colesterolul VLDL face parte din colesterolul total și, ca în cazul HDL, estimarea sa este indirectă; Colesterolul VLDL se calculează prin trigliceride în sânge / 5, dar estimarea pare a fi adevărată DOAR în valorile trigliceridelor din sânge sub 400 mg / dl.

Calculul VLDL este o etapă esențială în formula bine cunoscută Friedewald necesară pentru estimarea colesterolului total din sânge:

ColesterolTOT = HDL + LDL + VLDL

În acest moment, apare o întrebare:

Dacă colesterolul VLDL poartă o cantitate mare de trigliceride și este precursorul colesterolului rău ... chiar și excesul său, ca cel al LDL, poate fi considerat periculos?

De fapt, nivelurile excesive de colesterol VLDL NU constituie un indicator metabolic al sănătății bune, dimpotrivă! Ele sunt întotdeauna indicatori ai alimentației și / sau alcoolului, până la corelarea directă cu formarea aterosclerozei coronare și cerebrale (atac de cord sau accident vascular cerebral); amintim, de asemenea, că nivelurile ridicate de VLDL, prin urmare a trigliceridelor din sânge, sunt asociate cu hipertensiunea arterială (în special agravată de excesul de grăsime corporală, sodiu și alcool din dietă), ceea ce sporește în continuare riscul cardio-circulator.

Valoarea normală a colesterolului VLDL din sânge (postul) este cuprinsă între 5 și 30 mg / dl; prin urmare, dacă este adevărat că VLDL = trigliceridele / 5, pe baza trigliceridelor totale din sânge, putem reveni la fracțiunea de colesterol VLDL care circulă.

Luând un exemplu: dacă în analiză apare articolul Trigliceride 150mg / dl, VLDL va fi egal cu 150/5 = 30mg / dl .

Când formula lui Friedewald nu este suficientă ... cum este prezis riscul cardiovascular?

Formula Friedewald este un mijloc excelent de evaluare a lipoproteinelor și, prin urmare, a metabolismului lipidic în general (colesterol și trigliceride); totuși, unele investigații au arătat că acest sistem se dovedește a fi inexact cu valorile trigliceridelor care depășesc 400mg / dl, negând în totalitate importanța formulării pentru estimarea riscului cardiovascular.

Apoproteinele de VLDL, LDL și HDL: raport în sânge

Stim ca lipoproteinele sunt compuse din lipide si APOLIPOPROTEINS (cu functii specifice bazate pe lipoproteinele in sine), care interactioneaza intre ele in cursul metabolismului lipidic; este un proces extrem de complex de interes specializat care (în acest articol) nu merită investigat în continuare; ceea ce ar putea interesa cititorii în locul lor, este modul în care apoproteinele reușesc să faciliteze predicția riscului cardiovascular

Există 13 apoproteine ​​(Apo), dintre care cele mai importante sunt ApoA1 (constituie + 70% din APO conținută în HDL) și ApoB100 (prezent în VLDL, în LDL și în lipoproteina (A)); ApoA1 sunt, prin urmare, în general proporționale cu cantitatea de HDL, în timp ce ApoB100 corespunde nivelurilor de circulație a VLDL și LDL. Știind că, datorită mărimii lor, fiecare LDL conține doar un ApoB, estimând cantitatea de ApoB, este posibil să obținem indirect cantitatea de LDL ... ceea ce pare că nu ar părea o mare realizare, având în vedere că LDL sunt de asemenea extrapolați direct din analizele de laborator comune. Cu toate acestea, prin raportul dintre una și cealaltă valoare ( LDL / ApoB ), este posibil să se înțeleagă dacă LDL-urile sunt "normale și funcționale" sau "mici și dense", fiind, prin urmare, susceptibile de a fi oxidate și potențial depozitate în artere; în ultimul caz, riscul de aterogenizare ar crește semnificativ! De fapt, LDL-urile mai mici, dense și atherogenice sunt mai bogate în ApoB și mai puțin în colesterol decât LDL mai mare, care sunt mai puțin dense și mai puțin aterogene.

dacă raportul LDL / apoB este în favoarea apoB, vor exista multe LDL mici, dar dacă este în favoarea LDL, aceste lipoproteine ​​vor avea dimensiuni mari (rezultând astfel mai puțin aterogene).

LAD-urile cu densitate mică sunt mai susceptibile la oxidare și au o mai mică afinitate pentru receptorul LDL (acestea rămân mai lungi în circulație).

Mai mult decât atât, având în vedere că ApoB reprezintă nu numai LDL, ci și lipoproteinele potențiale aterogene VLDL, raportul ApoB / ApoA1 joacă un rol fundamental ca indicator separat al riscului cardiovascular, cu o putere predictivă mai mare decât LDL-ul "simplu" HDL.

În cele din urmă, cercetarea Apo este capabilă să furnizeze întotdeauna (chiar și cu trigliceride foarte mari) o perspectivă care să indice raportul LDL / HDL și să facă înțeles parametrul dimensiunii și densității (deci a pericolului) referitor la LDL circulant.

Această valoare este, de asemenea, legată de alte elemente importante: este un marker al sindromului metabolic (deoarece este asociat cu rezistența la insulină și invers proporțional cu adiponectina circulantă), este un indicator al obezității viscerale și nu subcutanat, este un predictor al afectării organelor dependent de vase și este un indicator al eficacității terapeutice hipocolesterolemice.

Bibliografie:

  • Clinic de lipidologie: un asociat la boala cardiacă a lui Braunwald - Henry J. Pownall și Antonio M. Gotto, Jr. Metabolismul plasmei umane în plasmă de plasmă-Saunders-Elsevier-Philadelphia, PA, SUA. 2009; 1-10.
  • Adiponectina este independent asociată cu raportul apolipoproteinei B la A-1 în Koreans - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolism - 2010; 59 (5): 677-82
  • Raportul de apolipoproteine ​​B / AI raportat la țesutul adipos visceral, dar nu subcutanat la vârstnici suedezi - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Ateroscleroza. 2010; 211 (2): 656-9.
  • Raportul Apo-B / AI identifică riscul cardiovascular în copilărie: studiul Aboriginal Aboriginal Birth Cohort - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res 2009; 6 (2): 94-9.
  • Raportul ApoB / apoA-I este LDL-C în detectarea cardiovasculară - Carnavalul Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 Feb 18 [Epub înainte de imprimare]
  • Raportul mare al apoB / apoA-I este asociat cu o rată de progresie crescută a grosimii intime-media a arterei carotide la bărbații sănătoși din punct de vedere clinic de 58 de ani: Experiențe de la urmărirea pe termen foarte lung în studiul AIR - Schmidt C, Wikstrand J. - Ateroscleroza 2009; 205: 284-289
  • Investigatorii de studiu INTERHEART.Efectul factorilor de risc potențial modificați asociate cu infarctul miocardic în 52 de țări (studiul INTERHEART): studiu de caz-control - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Indicatorii inflamatorii, componentele lipoproteinelor și riscul evenimentelor cardiovasculare majore la 65.005 bărbați și femei în studiul ApolipoproteinMorrectalityRISk (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Utilitatea raportului apolipoprotein B / apolipoproteina AI pentru a prezice boala arterei coronare independent de sindromul metabolic la afro-americani - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Studii internaționale privind colaboratorii de supraviețuire a infarctului: efectele comune ale apolipoproteinei B, apolipoproteinei A1, colesterolului LDL și colesterolului HDL asupra riscului: 3510 cazuri de infarct miocardic acut și 9805 de control - Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Oferta A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lipidele, apolipoproteinele și rapoartele acestora în legătură cu evenimentele cardiovasculare cu tratament cu statine - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; Grupul de studiu TNT; Grupul de studiu IDEAL -Circulație - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoproteinele, riscul cardiovascular și răspunsul statinului la diabetul de tip 2: Studiul de colaborare privind diabetul zaharat de tip Atorvastatină (CARDS) -Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Franța M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetologie - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Relația dintre modificarea raportului apolipoproteinei B și apolipoproteinei AI la regresia plăcii coronare după tratamentul cu pravastatină la pacienții cu boală coronariană - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • Compararea eficacității rosuvastatinei versus atorvastatin în reducerea raportului apolipoproteinei B / apolipoproteinei A-1 la pacienții cu sindrom coronarian acut: rezultate din studiul CENTAURUS - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licor M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Athervastatină în monoterapie - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. -Vasc Managementul riscului de sanatate - 2010; 6: 1065-75.