Stentoza hepatică grasă este o afecțiune fiziologică sau patologică (în funcție de severitate) care predispune, pe termen lung, la apariția cirozei și, prin urmare, a insuficienței hepatice; uneori, o boală de origine tumorală poate prelua.
Grasimea grasă grasă se datorează unui exces de energie alimentară și / sau alcool în comparație cu energia consumată de organism (alimente și / sau steatoză alcoolică). Celulele hepatice sunt umplute cu lipide, la fel ca și țesutul adipos, deși prezența altor factori de risc devine, în general, esențială. Excesul de alimente este însoțit de un stil de viață sedentar; cu greu un sportiv care tratează foarte mult, chiar dacă mănâncă prea mult, acuză boala hepatică grasă. În plus, participă la abuzul de alimente nesănătoase (în special băuturi dulci, alimente bogate în carbohidrați cu indice glicemic ridicat, grăsimi saturate sau hidrogenate) și băuturi alcoolice; de asemenea, porțiunile, în special sarcina glicemică, contribuie la apariția steatozei.
Acestea fiind spuse, de mulți ani am căutat sisteme suplimentare de dietă și exerciții pentru a regresa boala hepatică grasă grasă. Mai multe molecule benefice pentru ficat au fost aduse la lumină, cum ar fi cynarine, dar există încă o căutare constantă pentru produse noi.
În acest sens, un experiment experimental 2011 intitulat " Suplimentele de creatină care împiedică acumularea de grăsimi în dieta bogată în grăsimi " a testat efectele suplimentelor de creatină în acumularea de grăsimi hepatice induse de o dietă bogată în lipide la șobolani.
Cobaii au fost împărțiți în 3 grupe și au fost hrăniți cu trei diete diferite: o dietă de control (C), o dietă bogată în grăsimi (HF) și o dietă bogată în grăsimi, suplimentată cu creatină (HFC). Dietele C și HF au conținut, respectiv, 35 și 71% din energia obținută din grăsimi. Integrarea cu creatina a dus la adăugarea a 1% din c. monohidrat.
După 3 săptămâni, dieta HF a crescut concentrația totală de grăsimi din ficat, trigliceride și acidul tiobarbituric (TBARS), în timp ce scăderea concentrației hepatice a s-adenosilmetioninei (SAM).
Consumul de creatină a normalizat toate aceste perturbații induse de dietă. Mai mult, activitatea renală a l-argininei a fost semnificativ redusă: glicină amidinotransferază și guanidinoacetat de plasmă; de asemenea, a împiedicat scăderea concentrației hepatice a SAM la șobolani hrăniți cu dieta HF.
Cu toate acestea, nu a existat nici o schimbare a raportului fosfatidilcolinei : fosfatidiletanolamină (PE) sau a activității PE n-metiltransferazei .
Dieta HF a redus valorile receptorilor de proliferare a peroxizomilor (PPARa) din mesagerul ribonucleic al mesagerului (mRNA), precum și în cazul carnitin- palmitoiltransferazei și al acil-CoA dehidrogenazei cu lanț lung . Prin urmare, aportul de creatină a normalizat aceste niveluri de ARNm.
Cu alte cuvinte, suplimentele de creatină au împiedicat steatoza hepatică indusă de dieta HF administrată șobolanilor, probabil datorită normalizării expresiei genetice care stă la baza a- Oxidării .
