Razele UV raze solare
Spectrul solar este alcătuit din energie electromagnetică, cu o lungime de undă care se extinde de la 200 la 1800 nanometri (nm).
Lungimile de undă mai scurte, care ajung pe pământ, sunt radiații ultraviolete (UV), care sunt subdivizate în UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) și UVB (290-320 nm); în special:
- UV-C (100-280 nm): au o energie foarte mare, dar sunt filtrate prin ozon atmosferic și nu ating suprafața Pământului
- UV-A (320-400 nm): acestea sunt razele mai puțin energice (energia este invers proporțională cu lungimea de undă), dar ele pot pătrunde până la nivelul dermei, unde pot afecta colagenul și elastina. Radiația UV-A promovează procesul de maturare a melaninei deja prezente în melanozomii transferați către keratinocite: aceste radiații sunt deci responsabile pentru pigmentarea imediată a pielii, care apare deja în timpul expunerii la soare și regresează în 2-3 ore ("Fenomenul Meyrowsky")
- UV-B (280-320 nm): induc cele mai frecvente reacții biologice datorate expunerii la soare, sunt eritemogene și sunt responsabile pentru bronzarea durabilă, deoarece stimulează melanogeneza, care continuă chiar și după expunere.
Numeroase variabile influențează calitatea iradierii: sezon, altitudine, latitudine, oră și umiditate și poluare atmosferică. În ceea ce privește altitudinea, o creștere de 1000 m determină o creștere de 15-20% a razelor UVB, în timp ce razele UVA nu suferă modificări. Reflexia radiației UV apare pe partea cerului, norii, solul și acest fenomen este deosebit de evident atunci când vă aflați în prezența zăpezii (cu zăpada proaspătă reflectată la 80% din lumină, cu zăpada veche 50 %), nisip uscat (24%), apă (9%) (Raport tehnic diviziune 3V Cosmetică nr. 3 Ediția 1/1).
Până acum câțiva ani, accentul a fost în principal asupra UVB, ca responsabil pentru efectele imediate și vizibile ale radiației solare asupra pielii. Astăzi, totuși, există conștiința că UVA, fiind mai penetrant, este mai mult legată de formarea tumorilor pielii, fotosanitare, foto-imunosupresie și fenomenele de fototoxicitate și fotoalergie.
Efectele luminii solare asupra pielii
Radiațiile care ajung pe piele sunt parțial reflectate de stratul excitat și parțial absorbite și transmise structurilor epidermei și dermei.
Capacitatea lor de a pătrunde în epidermă și efectele acestora depinde de lungimea de undă: cu cât este mai mare, cu atât frecvența este mai mică, cu atât este mai mare penetrarea; în consecință UVA, raze de lungime de undă mai scurte, au o capacitate de penetrare mai mare și pot provoca daune mai mari în timp; Razele UVB sunt în primul rând responsabile pentru daune imediate, cum ar fi erupții cutanate sau arsuri.
Când pielea este iradiată, sunt activate unele reacții biologice:
- stratul corneum începe să se îngroșească (hiperkeratoză) în urma unei mitoze crescute a celulelor bazale ale epidermei, pentru a proteja pielea de radiațiile UV;
- b-caroten începe să se acumuleze, o moleculă antioxidantă care acționează ca un amortizor de zgomot de oxigen și un stabilizator de membrană;
- există secreție, cu transpirația ecrină, diacid urocanic, moleculă rezultată din distingerea histidinei, capabilă să absoarbă razele UVA;
- se activează superoxid dismutaza (SOD) de enzime și peroxidază de glutation (GSH), ca agent de curățare a formelor reactive de oxigen;
- se activează mecanismele reparării și replicării ADN-ului;
- se activează mecanismul principal de auto-protecție prin UV: pigmentare . Mai întâi, se produce o pigmentare imediată și tranzitorie indusă de raze UVA și lumină vizibilă, care începe după câteva minute de la prima expunere și durează 24-36 de ore. Acest prim bronzare se datorează fotocoxidării melaninei deja prezente în melanocite, dar colorarea rezultată este efemeră și nu are funcție protectoare. La două zile după prima expunere, timpul necesar melaninelor pentru a produce melanina, pigmentarea întârziată începe ca răspuns la razele UVA și UVB (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- producția de vitamină D în stratul celulelor spinoase (acțiune anti-rachită) este indusă de razele UVB.
În plus față de acțiunea anti-rachitică atribuită razelor ultraviolete, soarele are și alte efecte benefice, cum ar fi o acțiune dezinfectantă la nivelul pielii și o acțiune antiinflamatoare împotriva dermatitei atopice și a psoriazisului.
Cu toate acestea, atunci când expunerea este excesivă, răspunsurile fiziologice sunt insuficiente, iar razele soarelui pot provoca efecte dăunătoare, cum ar fi:
- eritemul acut datorat unei vasodilatații a microcirculației dermei papilare și producerii de către keratinocite a substanțelor inflamatorii.
- Hiperkeratoza, care, pe de o parte, este un răspuns fiziologic al organismului, pe de altă parte poate atinge niveluri patologice dacă interesează nu numai stratul corneum, ci epiderma în întregime și derma superficială. Hiperkeratoza se dezvoltă tipic în zonele mai expuși la razele ultraviolete. Foarte des se asociază cu alte semne de fotodamagie și îmbătrânire a pielii, cum ar fi elastoza actinică, ridurile adânci sau pistruiele solare.
- Photoinvecchiamento ( fotoaging ) actinico sau elastosi solare: este o modificare a caracterului hipertrofic, exclusiv pielea expusă fotografic, cu aspecte ale tulburărilor proliferative care uneori pot determina neoplazie.
Cele mai importante imagini histopatologice se găsesc la nivelul dermei, unde razele UVA pot penetra; dermul are o culoare gălbuie, este puternic îngroșat, cu zone similare de reparație și face pielea inelastică și fără ton. La nivel histologic, există o serie de modificări ale constituenților matricei extracelulare și ale celulelor dermei. Colagenul este degradat, proteinele fibrilare suferă o epuizare severă, fibrele elastice devin anormale, sinuoase și există un dezechilibru al componentelor lor; fibroblastele cresc în număr. De asemenea, histiocitele și celulele mastocite sunt în număr mai mare și cele din urmă eliberează mediatori care favorizează proliferarea fibroblastelor și chemotaxia leucocitelor. Melanocitele sunt dispersate neregulat de-a lungul membranei bazale și celulele Langerhans sunt reduse semnificativ. Vasele sanguine sunt sinuoase și dilatate. Toate aceste dezechilibre s-ar putea datora atât producției de specii de oxigen reactiv (ROS) induse de UVA, cât și daunelor ADN cauzate de UVB. În consecință, există, în general, o organizare structurală defectuoasă și o joncțiune dermo-epidermică neregulată pentru dezvoltarea formei și dimensiunii neregulate a papilelor și a creastelor. În special, razele UVB provoacă o distrugere directă a ADN-ului de keratinocite, cu formarea dimerilor de timină care conduc celulele la moartea programată; în plus, aceștia sunt mai responsabili față de UVA de debutul neoplasmelor cutanate, altele decât melanomul (carcinoamele bazale celulare și spinoceluloase).
Mai recent, au fost identificate și efectele nocive ale razelor UVA asociate cu formarea speciilor oxidante, care provoacă imunosupresia, daunele oxidative ale ADN-ului, inducerea mutațiilor specifice în oncogene: aceste fenomene sunt atribuite unui rol direct în patogeneza melanomului asociat în principal la expunerea sporadică la soare în primii ani de viață (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Se pare că deteriorarea pielii cauzată de razele UV este cauzată atât de UVB, cât și de UVA și de aceea suntem de acord că este esențială o protecție completă, care protejează atât razele UVB, responsabile de deteriorarea directă a pielii, cât și UVA, prevenind distrugerea indirectă a epidermei și a dermei pe termen lung.
