Reglarea rezistenței arteriale glomerulare

Ce influențează rezistența arteriolară și rata de filtrare glomerulară?

Controlul rezistenței opuse a arteriolelor aferente și eferente la glomerul renal depinde de numeroși factori, atât sistemici, cât și locali.

Autoreglarea ratei de filtrare glomerulară implică mai multe mecanisme intrinseci ale nefronului, dintre care amintim:

răspunsul miogen: capacitatea intrinsecă a mușchiului neted vascular pentru a răspunde schimbărilor de presiune.
Dacă se întinde prin creșterea presiunii sistemice, mușchiul neted al arteriolelor aferente răspunde prin contractare; în acest fel crește rezistența la debit reducând cantitatea de sânge care trece prin arteriol și prin aceasta presiunea hidrostatică exercitată pe pereții capilarelor glomerulare → viteza de filtrare este redusă.
Pe de altă parte, dacă presiunea arterială sistemică scade, mușchiul arteriolar se relaxează și vasul se extinde maxim; astfel crește fluxul de sânge în interiorul glomerului și, împreună cu acesta, crește și presiunea hidrostatică glomerulară și rata de filtrare. Trebuie totuși remarcat faptul că vasodilatația nu este la fel de eficace ca vasoconstricția, deoarece în condiții normale arteriolul aferent este deja destul de dilatat. Aceasta permite răspunsului miogen pentru a compensa bine creșterea presiunii arteriale sistemice și puțin mai puțin pentru eventuala scădere a acesteia.
Dacă tensiunea arterială medie scade sub 80 mmHg, rata de filtrare glomerulară scade; dacă credem că presiunea arterială poate scădea masiv după o deshidratare sau sângerare puternică, acest mecanism de reducere a VFG permite reducerea la maxim a cantității de lichid pierdut în urină, contribuind la conservarea volumului sanguin
feedback-ul tubulo-glomerular: schimbările în fluxul de fluid prin întinderea finală a bucla Henle și segmentul inițial al tubului distal afectează viteza glomerulară. În buclele lui Henle există procese de reabsorbție a apei și a ionilor de clor și sodiu. Structura pliată particulară a nefronului determină ca porțiunea finală a bucla Henle să treacă între arteriolele aferente și eferente la glomerul renal. În această regiune, între cele două structuri se stabilește o relație structurală și funcțională pentru a constitui un "aparat" real definit ca "aparat juxtaglomerular". În punctele în care acestea vin în contact, atât pereții arteriolari, cât și cei tubulari au o structură modificată În special, structura tubulară modificată constă dintr-o placă de celule numită macula densa, în timp ce peretele adiacent al arteriolului aferent conține celule musculare netede specializate, numite celule granulare (sau juxtaglomerulare sau JG). secreta renina, un hormon proteolitic implicat in echilibrul hidrosalinei, cu efecte hipertensive.
Atunci când celulele maculei dense captează o creștere a cantității de clorură de sodiu (expresia unei creșteri a VFG), acestea semnalează celulelor granulare pentru a reduce secreția de renină și a contracta arteriolul aferent. În acest fel crește rezistența la fluxul oferit de arteriolul aferent și presiunea hidrostatică a sângelui în aval, adică în glomerul, scade împreună cu VFG. În situația opusă, adică în cazul reducerii concentrației de NaCl la sfârșitul buclei Henle, celulele semnalului macula densa la celulele granulare pentru a mări cantitatea de renină și la arteriolul aferent pentru a dilata reducerea lor rezistențe; în consecință, există o creștere a ratei de filtrare glomerulară.

Controlul rezistenței arteriolelor aferente și eferente este de asemenea reglementat de factori sistemici. Pe de altă parte, una dintre funcțiile principale ale rinichiului este de a regla tensiunea arterială sistemică, deci este important ca glomerulii să recunoască posibilele modificări ale presiunii arteriale sistemice și să ajusteze în mod corespunzător VFG-ul. Aceste modificări sunt transmise la rinichi prin intermediul endocrinei și nervului.

Controlul nervilor din VFG este încredințat neuronilor simpatici care inerva atât arteriolele aferente, cât și cele eterogene. Stimularea simpatică, mediată de eliberarea adrenalinei, provoacă vasoconstricție, în special a arteriolului aferent. În consecință, o puternică activare a simpaticului, care rezultă, de exemplu, la o hemoragie puternică sau deshidratare severă, determină o contracție a arteriolelor aferente și eferente la glomeruli, reducând atât rata de filtrare glomerulară, cât și fluxul sanguin către rinichi. În acest fel încercăm să păstrăm cât mai mult volumul de apă.

Controlul endocrin al VFG este încredințat unor hormoni diferiți. În plus față de adrenalina circulantă, a cărei efecte vasoconstrictive tocmai au fost descrise, rezistența arteriolară este de asemenea crescută de angiotensina II. Cu toate acestea, în ultimul caz, vasoconstricția afectează în principal arteriolele eferente, prin care creșterea presiunii în capilarii glomerulari crește rata de filtrare glomerulară. Printre substanțele vasodilatatoare care se opun efectului vasoconstrictor al sistemului nervos simpatic și al angiotensinei II amintim câteva prostaglandine (PGE2, PGI2, Bradichinina), care reduc rezistența la fluxul oferit peste toate arteriolele aferente. Rezultatul este o creștere a ratei de filtrare glomerulară. Oxidul nitric are, de asemenea, o acțiune vasodilatatoare la nivelul arteriolar.

Acțiunea endocrină se efectuează la nivelul podocitelor sau al celulelor mezangiale. Contracția sau relaxarea acesteia din urmă, pe care ne amintim să o plasăm în spațiile din jurul capilarilor glomerulilor renale, modifică suprafața capilară disponibilă pentru filtrare. Podocitele, pe de altă parte, modifică mărimea fantelor de filtrare glomerulare; dacă acestea se extind, suprafața de filtrare crește, astfel încât rata de filtrare glomerulară este de asemenea ridicată.