Renina - Angiotensina

Sistemul complex de renină-angiotensină prezidează reglarea presiunii arteriale, adică forța exercitată de sânge pe pereții arterelor, de care depinde perfuzia adecvată a sângelui către toate districtele corpului; această presiune este influențată, printre altele, de cantitatea de sânge pe care inima o împinge atunci când pompelează, prin forța de contracție și prin rezistențele care se opun circulației libere a fluxului sanguin. Ei bine, sistemul renină-angiotensină acționează pe de o parte prin creșterea volumului sângelui (prin stimularea sintezei și eliberării aldosteronului din cortexul suprarenal), iar pe de altă parte prin inducerea vasoconstricției.

Vasoconstricția - și anume diminuarea lumenului vaselor de sânge - indusă de sistemul renină-angiotensină, crește semnificativ tensiunea arterială. Observăm acest fenomen când udăm grădina de legume cu un tub de cauciuc, reducem mărimea cu degetele pentru a mări distanța la care ajunge jetul de apă. La fel de intuitiv este faptul că acest lucru și, împreună cu acesta, presiunea apei crește și scade odată cu deschiderea sau închiderea robinetului. Același efect este indus de aldosteron, un hormon sintetizat de cortexul suprarenale sub stimularea sistemului renină-angiotensină. Aldosteronul acționează de fapt pe partea distală a nefronilor (unitățile funcționale ale rinichiului), unde determină o scădere a excreției sodiului și a apei și o creștere a excreției ionilor de potasiu și hidrogen. Retenția de sodiu și apă de către rinichi mărește volumul plasmatic și tensiunea arterială, la fel ca în exemplul de apă și robinet.

Centrul de control primar al sistemului renină-angiotensină este localizat la nivelul renal și, mai precis, în celulele aparatului ixttaglomerular, unde este produs și stocat hormonul proteolitic renină. Efectul său biologic îl determină să acționeze asupra unei proteine plasmatice sintetizate de către ficat, numită angiotensinogen, transformându-l în decapeptidă angiotensină I. Această proteină sanguină este la rândul ei transformată de o enzimă de conversie (așa-numitul ACE, acronim al enzimei de conversie a angiotensinei ) octapeptidă angiotensină II, care suferă o altă liză enzimatică pentru a deveni angiotensina III și alți metaboliți, cum ar fi angiotensina IV și angiotensina 1.7.

Angiotensina III, într-o măsură mai mică, angiotensina I și mai ales angiotensina II (care este cel mai puternic vasoconstrictor din corpul nostru), sunt responsabile de efectele biologice deja menționate ale sistemului renină-angiotensină, pe care le efectuează prin interacțiune cu receptori specifici (AT1 și AT2). Între cele două, cele mai reprezentate sunt AT1, care, atunci când este stimulat de ligand:

- promovează contracția mușchilor netezi ai arteriolelor și a mușchiului striat al miocardului (efect inotropic pozitiv).

- stimularea centrului de sete și a producerii de aldosteron, favorizând reabsorbția sodiului și creșterea volumiei (care cresc și în mod direct, acționând la nivelul tubului renal, cu acțiune similară aceleiași aldosteron și ADH).

Receptorii AT2 sunt reprezentați mai mult în țesuturile fetale, scădind treptat la nou-născut și, deși au încă un efect nesigur, ele par să joace un rol în dezvoltarea țesuturilor.

Sistemul renină-angiotensină este apoi activat ori de câte ori apar condiții care duc la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, de exemplu o traumă de pierdere de sânge. Timpul de înjumătățire al reninei - care este degradat în ficat - este de fapt scurt, de ordinul a 10-20 minute; un discurs analogic pentru angiotensina II, care este distrus rapid în paturile capilare periferice de numeroase enzime numite angiotensinază. Angiotensinogenul, pe de altă parte, este prezent în mod normal la niveluri plasmatice ridicate și are un timp de înjumătățire prelungit.