Cauzele diabetului zaharat

premisă

Diabetul zaharat, sau mai simplu, diabetul zaharat, este o boală metabolică cauzată de modificări ale insulinei, un hormon cheie care menține concentrațiile de glucoză (zahăr) în sânge.

Există diferite tipuri de diabet zaharat, unele cu siguranță mai frecvente și mai cunoscute decât altele. Cele mai frecvente tipuri includ diabetul de tip 1, diabetul de tip 2 și diabetul gestational; dintre cele mai puțin frecvente, totuși, se încadrează așa-numitul diabet zaharat secundar și diabetul MODY.

Caracteristica comună a tuturor tipurilor de diabet zaharat este hiperglicemia, care este concentrația mare de glucoză în sânge.

Cauzele diabetului zaharat

Cauzele diabetului pot fi rezumate în trei puncte:

Disponibilitate redusă a insulinei. Pentru a înțelege: există mai puțină insulină decât ar avea nevoie organismul pentru buna funcționare a acestuia;
Prevenirea acțiunii normale a insulinei. Pentru a înțelege: insulina este prezentă, dar organismul nu o poate folosi bine;
Combinarea celor doi factori de mai sus. Pentru a înțelege: insulina din organism este mică și nu funcționează corect.

În următoarele capitole ale acestui articol, cititorul va găsi o descriere exactă a cauzelor diabetului de tip 1, a diabetului de tip 2 și a diabetului gestational.

Cititorilor li se reamintește că insulina - hormonul în jurul căruia se produce diabetul zaharat - sunt celulele beta ale insulelor Langerhans ale pancreasului .

Cauzează diabetul de tip 1

Diabetul de tip 1 este o boală autoimună . De fapt, este o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar - care este bariera organismului împotriva virușilor, bacteriilor și a altor amenințări similare - care, recunoscând celulele beta pancreatice ale insulelor Langerhans ca străine, le atacă și le distruge.

În mod evident, cu distrugerea celulelor beta pancreatice ale insulelor Langerhans, sistemul de producție a insulinei și insulina care rezultă, care servesc la reglarea nivelurilor de glucoză din sânge, lipsesc.

Pe scurt: cauza diabetului de tip 1 este o disponibilitate redusă a insulinei datorită pierderii, prin distrugere, a celulelor pancreatice responsabile pentru producerea acestui hormon.

Pe baza studiilor efectuate, medicii și experții din domeniu consideră că debutul diabetului de tip 1 ar depinde de o combinație de factori genetici exacți, care dau o anumită predispoziție dezvoltării bolii în cauză și factori de mediu, cum ar fi unele infecții virale sau o anumită dietă, care acționează ca elemente care concretizează predispoziția menționată mai sus.

Rolul factorilor de mediu asupra apariției diabetului de tip 1

Conform teoriilor cele mai fiabile, predispoziția genetică la diabetul de tip 1 s-ar materializa în boala actuală, atunci când subiectul implicat a contractat o anumită infecție virală; cu alte cuvinte, cei predispuși genetic la diabetul de tip 1 i-ar dezvolta ultima, numai după ce au contractat o anumită boală virală.

Prin absurditate, admițând mereu că teoriile în cauză sunt corecte, dacă contactul dintre individul predispus genetic și cel care declanșează diabetul de tip 1 nu a avut loc, acesta din urmă nu ar apărea.

Detalii despre modul în care sistemul imunitar distruge insulele Langerhans

În cazul diabetului de tip 1, procesul distructiv al Langerhansului pancreatic este declanșat de anumiți anticorpi anormali, numiți în acest caz autoanticorpi ai insulei pancreatice (" insula " înseamnă insulă). De fapt, pe lângă atacarea celulelor beta pancreatice ale insulelor Langerhans menționate mai sus, acești autoanticorpi anti-pancreatici de insulă acționează ca activatori ai altor celule "rebelice" ale sistemului imunitar, care finalizează munca de distrugere.

Ce se întâmplă în cazul diabetului de tip 1?

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1, producția de insulină suferă o reducere drastică, care, în unele cazuri, poate chiar să ajungă la zero.

Singurul moment al bolii, în care este încă posibil să se observe o secreție satisfăcătoare de insulină, este faza inițială, adică atunci când apare diabetul de tip 1.

Confirmarea diagnosticului prezenței unei anumite activități secretoare poate proveni din doza din sânge a așa-numitei peptide C, un element care constituie precursorul insulinei.

Factorii de risc pentru diabetul de tip 1

Pe scurt, factorii de risc pentru diabetul de tip 1 sunt:

Un istoric familial de diabet zaharat de tip 1;
Expunerea la anumite virusuri;
Unii factori alimentari, cum ar fi consumul redus de vitamina D sau consumul precoce de lapte de vacă;
Originea din anumite zone geografice, cum ar fi Suedia sau Finlanda.

Cauzează diabetul de tip 2

În cazul diabetului de tip 2, hiperglicemia se poate datora două modificări: rezistența neobișnuită a țesuturilor la acțiunea insulinei ( rezistența la insulină ) și producția scăzută de insulină de către celulele beta pancreatice ale insulelor Langerhans ( deficit de secreție de insulină ).

Aceste două modificări pot acționa individual sau, așa cum se întâmplă în cele mai multe cazuri, ele tind să se adauge una la cealaltă; în orice caz, efectul final este întotdeauna o condiție a hiperglicemiei.

Este interesant de subliniat cititorului că, în diabetul de tip 2, rezistența țesuturilor la acțiunea insulinei implică o hiperstimulare a insulelor Langerhans, care, cu toate acestea, sunt complet nepregătite să le îndeplinească chiar și într-un mod minim satisfăcător cererea de insulină mai mult.

Toate acestea, pe lângă decretarea creșterii glicemiei peste valorile normale, determină și accelerarea bruscă a procesului de declin, care implică celulele pancreasului destinate producerii de insulină.

Pe scurt: cauzele posibile ale diabetului de tip 2 sunt insensibilitatea țesuturilor la acțiunea insulinei și scăderea progresivă până la pierderea completă a capacității proprii a insulelor Langerhans de a produce insulină.

Ca și în cazul diabetului de tip 1, chiar și în cazul diabetului de tip 2, medicii și oamenii de știință consideră că starea în cauză (cu toate particularitățile descrise mai sus) depinde de o combinație de factori genetici predispozanți și factori de mediu.

Cei mai importanți factori de mediu includ:

Obezitatea . Creșterea greutății corporale conduce la o creștere a sintezei trigliceridelor, care, în exces, se acumulează și în celulele pancreatice. Acumularea de trigliceride în celulele pancreatice scade funcția lor;
Stilul de viață sedentar . Studiile științifice au arătat că exercitarea împiedică apariția diabetului de tip 2;
Îmbătrânirea . Cercetarea medicală fiabilă a observat că vârsta avansată ajută la manifestarea defectelor genetice care stau la baza diabetului de tip 2;
O dieta bogata in zaharuri simple . Absorbția zaharurilor simple necesită multă insulină. Prin urmare, la o persoană predispusă diabetului zaharat, consumul de prea multe zaharuri simple are efectul de a epuiza capacitatea, deja limitată din motive genetice, a celulelor beta pancreatice de a produce insulină.
Hipertensiune ;
Nivelurile de colesterol HDL (așa-numitul "colesterol bun") mai mic sau egal cu 35 mg / ml;
Nivelurile de trigliceride mai mari sau egale cu 250 mg / ml.

Foarte des, la persoanele cu diabet zaharat de tip 2, scăderea producției de insulină de către insulele Langerhans a început cu aproximativ 10 ani înainte de diagnosticarea bolii menționate mai sus, un diagnostic care apare, de obicei, atunci când funcția celulelor beta pancreatice este redusă 70%.

Ce se întâmplă în cazul diabetului de tip 2?

La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, este posibil să se vadă un anumit fenomen, astfel încât producția de insulină să fie normală sau chiar crescută, dar, în ciuda acestui fapt, nu satisface nevoile persoanei în cauză.

Deficitul de insulină prelungit al pacientului implică, pe termen lung, agravarea în continuare a sensibilității scăzute a țesuturilor corporale la acțiunea hormonului. Cu alte cuvinte, în cazul pacienților cu diabet zaharat tip 2, există o agravare progresivă a rezistenței la insulină.

Factorii de risc pentru diabetul de tip 2

Pe scurt, factorii de risc pentru diabetul de tip 2 sunt:

Excesul de greutate și obezitatea;
Stilul de viață sedentar;
Un istoric familial de diabet de tip 2;
Calitatea de membru în rasa neagră, hispanică, indiană, americană și asioamericană;
Vârstă avansată;
Antecedente de diabet gestational;
Ovarul polichistic;
hipertensiune arterială;
Niveluri ridicate de trigliceride și niveluri scăzute ale colesterolului HDL.

Cauzează diabetul gestational

Exclusiv pentru lumea feminină, diabetul gestational este o posibilă consecință a întreruperilor hormonale care caracterizează starea de sarcină .

Intrând în detaliu, cauza diabetului gestațional poate fi rezistența la insulină cauzată de acțiunea unor hormoni ai placentei (rezistența la insulină care nu este contracarată în mod adecvat de o producție mai mare de insulină de către insulele Langerhans pancreasului ).

Cu alte cuvinte, diabetul gestațional apare atunci când, în fața condiției de rezistență la insulină impusă de anumiți hormoni ai placentei, pancreasul nu este capabil să răspundă cu o producție mai mare de insulină (o producție mai mare de insulină, care, în schimb, are loc la femeile gravide fără diabet gestational).

Unele curiozități despre diabetul gestational

Conform unor statistici, diabetul gestational ar afecta 4-8% dintre femeile gravide.

În general, este o afecțiune tranzitorie care dispare la sfârșitul sarcinii; mai rar, este o afecțiune care se poate transforma în diabet de tip 2.

Factorii de risc ai diabetului gestational

Pe scurt, factorii de risc ai diabetului gestational sunt:

Vârsta de peste 25 de ani;
Un istoric familial de diabet de tip 2;
Excesul de greutate sau obezitatea înainte de sarcină;
Participare la cursele negre, hispanice, indiene, americane și asioamericane.

Cauzează diabet zaharat secundar

Diabetul secundar este tipul de diabet zaharat care provine de la boli sau condiții speciale, care nu sunt pur patologice, care contracarează secreția sau acțiunea insulinei.

Printre bolile care pot provoca diabet zaharat secundar se numără:

Afecțiuni endocrine, cum ar fi sindromul Cushing, acromegalie, tirotoxicoză care rezultă dintr-o stare de hipertiroidism, feocromocitom, glucagonom, somatostatinom și aldosteronom. În astfel de circumstanțe, hiperglicemia depinde de producerea excesivă de hormoni cu activitate de contra-insulină (sau cu hormoni de insulină contra hormon), cum ar fi cortizolul, hormonul de creștere, hormonii tiroidieni sau adrenalina.
Boala pancreatică, cum ar fi fibroza chistică, pancreatita cronică și cancerul pancreatic.
Bolile genetice, cum ar fi sindromul Wolfram, distrofia miotonică, ataxia lui Friedreich, hemocromatoza, sindromul Down, sindromul Klinefelter, sindromul Turner, coreea Huntington, sindromul Prader-Willi, depozitarea glicogenului etc.
Lipodistrofia congenitală, o afecțiune caracterizată prin absența aproape totală a țesutului adipos și acumularea de grăsimi într-un organ vital precum ficatul și mușchii.
Acanthosis nigricans, o dermatoză caracterizată prin hiperkeratoză și hiperpigmentare.
Bolile infecțioase, cum ar fi citomegalovirus sau coxsackievirus B.

În ceea ce privește condițiile non-patologice capabile să inducă diabet zaharat secundar, acestea includ:

Administrarea constantă a anumitor medicamente specifice, inclusiv diureticele tiazidice, corticosteroizii, antiepilepticele atipice și inhibitorii de protează.
Pancreasectomia, adică îndepărtarea chirurgicală totală sau parțială a pancreasului. În general, această operație chirurgicală se datorează unei boli grave de pancreas (ex: tumoare).
Expunerea la anumite toxine sau substanțe chimice, cum ar fi ftalații sau pesticidele și poluarea excesivă a aerului.

Cauzează diabetul MODY

Termenul " diabet zaharat MODY " include o serie de forme de diabet zaharat, cauza care este mutația uneia dintre acele gene esențiale pentru producerea corectă de insulină, de către celulele beta pancreatice ale insulelor Langerhans.

Exemple de boli monogene cu transmitere dominantă autosomală, forme de diabet MODY sunt caracterizate de hiperglicemie moderată și debut la o vârstă fragedă.

Curiozitate: ce înseamnă MODY?

Abrevierea MODY este acronimul englez al diabetului zaharat de maturitate al tinerilor, care în italiană poate fi tradus ca "diabet zaharat adult la tineri".

Fiziopatologie

Înainte de descrierea fiziopatologiei diabetului zaharat în general, ar trebui recuperate unele informații despre insulină:

Insulina este principalul hormon al organismului uman care reglementează trecerea glucozei din sânge la: ficat, mușchi (cu excepția celor netede) și țesuturile adipoase. Acesta este motivul pentru care insulina joacă un rol central în toate tipurile de diabet zaharat.
Pentru organismul uman, glucoza este echivalentă cu combustibilul pentru o mașină.
La om, principalele surse de glucoză sunt trei: alimente intestinale absorbite, procesul de glicogenoliză (degradarea glicogenului în glucoză) și procesul de gluconeogeneză (sinteza de glucoză din precursorii non-glucoză, cum ar fi de exemplu aminoacizi).
Așa cum sa anticipat, insulina joacă un rol fundamental în reglarea nivelurilor de glucoză în corpul uman. De fapt, este capabil: să inhibe degradarea glicogenului (de exemplu, glicogenoliza) sau gluconeogeneza, să stimuleze intrarea glucozei în țesutul adipos și muscular și, în final, să promoveze glicogenizarea (adică asamblarea glicogenului pornind de la glucoză ).
Secreția secreției de insulină aparține celulelor beta ale insulelor Langerhans, situate în pancreas.
Celulele beta ale insulelor din Langerhans sunt activate, producând insulină, atunci când nivelul glicemiei (glicemia) crește.
Prin logică, aceleași celule pancreatice se opresc, temporar încetând să producă insulină, într-un moment în care nivelul glucozei din sânge este cu siguranță slab; în plus, în aceste condiții, un alt hormon intră în joc, glucagonul, care acționează în mod invers față de insulină, determinând degradarea glicogenului în glucoză.
Dacă cantitatea de insulină disponibilă este insuficientă pentru nevoile organismului (deficit de secreție de insulină) și / sau dacă țesuturile organismului răspund slab sau nu răspund la acțiunea insulinei (rezistența la insulină) sau, în cele din urmă, dacă insulina este defectă (datorită unui defect genetic) - toate aceste condiții, care pot provoca diabet zaharat - lipsesc posibilitatea absorbției glicemiei prin ficat, mușchi și țesut gras. Efectul de glucoză rămasă în sânge este creșterea peste valorile normale ale zahărului din sânge (hiperglicemia).

În toate tipurile de diabet zaharat, zahărul din sânge este ridicat la fel de rapid, la fel de mult și chiar și după mese .

Când glucoza din sânge este atât de ridicată încât să depășească capacitatea rinichilor de ao elimina (180 mg / dl), apare glicozuria, adică glucoza în urină. Dacă este mare, glicozuria determină creșterea presiunii osmotice a urinei și inhibarea reabsorbției apei de către rinichi, rezultând o creștere finală a producției de urină ( poliurie ) și pierderea de lichide cu aceasta .

Poliuria diabetică explică prezența simultană a polidipsiei, adică senzația de sete intensă.

La pacienții cu diabet zaharat, atunci când glucoza din sânge atinge concentrații foarte mari, aceasta poate reacționa și se poate lega de anumite proteine ale corpului, inclusiv de hemoglobină . În domeniul biologic, acest proces (uniune non-enzimatică între glucoză și proteine) se numește glicare .

Glicația modifică în mod semnificativ funcțiile biologice ale proteinelor afectate și, în cazul pacienților cu diabet zaharat, pare să joace un rol-cheie în declanșarea complicațiilor vasculare tipice pe termen lung cunoscute sub numele de microangiopatie și macroangiopatie .