analiza sângelui

trombocitele

introducere

Trombocitele sau trombocitele sunt cele mai mici elemente figurative ale sângelui, cu o formă discoidală și cu un diametru cuprins între 2 și 3 μm. Spre deosebire de celulele albe din sânge (sau leucocitele) și de globulele roșii (sau eritrocitele), trombocitele nu sunt celule reale, ci fragmente de citoplasme ale megacariocitelor situate în măduva roșie. Acestea, la rândul lor, provin din precursori numiți megacariooblaste și apar ca celule multinucleate mari (diametru de la 20 la 15 nm), care, după diferite faze de maturare, suferă o fragmentare citoplasmatică, care provine de la 2000 la 4000 de trombocite. Ca urmare, trombocitele sunt lipsite de nuclee (cum ar fi celulele roșii din sânge) și de structuri precum reticulul endoplasmatic și aparatul Golgi; ele sunt totuși delimitate de o membrană, care face ca fiecare placă să fie independentă de celelalte și să posede granule, diverse organolepte citoplasmatice și ARN.

Așa cum a fost anticipat, dimensiunile plăcilor sunt în special conturate; totuși, structura lor internă este extrem de complexă, deoarece acestea intervin într-un proces biologic de importanță primară numit hemostază [ haima, sânge + bloc de stază ]. În sinergie cu enzimele de coagulare, plachetele permit trecerea sângelui din fluid în stare solidă, formând un fel de capac (sau tromb) care împiedică punctele afectate ale vaselor.

Valori normale în sânge

Într-un mililitru de sânge, sunt în mod normal prezente 150 000 până la 400 000 de trombocite. Durata lor medie de viață este de 10 zile (față de 120 de celule roșii din sânge), la sfârșitul cărora sunt fagocitozați sau distruși de macrofage, în special în ficat și splină (în ultimul caz, există aproximativ o treime din masa totală a trombocitelor). În fiecare zi sunt produse de la 30.000 la 40.000 plăci per mm3; dacă este necesar, acest rezumat poate crește de 8 ori.

Structura plăcii

Structura trombocitelor este extrem de complexă, astfel încât ele sunt activate doar ca răspuns la stimuli precisi și bine determinați; dacă nu s-ar întâmpla acest lucru, agregarea trombocitelor în circumstanțe care nu sunt strict necesare sau defectul acesteia în momentul necesității ar avea consecințe grave asupra organismului (trombogeneză patologică și hemoragii).

Deoarece coagularea incorectă a sângelui joacă un rol de importanță primordială în geneza stroke-urilor și atacurilor de inimă, mecanismele biologice care o controlează sunt încă subiectul a numeroase studii.

Trombocitele sunt întotdeauna prezente în circulație, dar sunt activate numai atunci când există deteriorări ale pereților sistemului circulator.

Structura trombocitelor, precum și forma și volumul acestora, se schimbă profund în raport cu gradul și stadiul de activitate. În forma inactivă, plachetele sunt alcătuite dintr-o parte mai palidă (hialomer) și o parte centrală mai reflexivă (cromorimă), bogată în granule care conțin proteine ​​de coagulare și citokine. Membrana celulară este bogată în molecule de proteine ​​și glicoproteine, care acționează ca receptori prin reglarea interacțiunii trombocitelor cu mediul înconjurător (aderență și agregare).

Coagularea și trombocitele

Trombocitele sunt doar câteva din multele actori implicați în procesul de coagulare. După leziunea unui vas de sânge, eliberarea unor substanțe chimice de către celulele endoteliale și expunerea colagenului peretelui deteriorat determină activarea trombocitelor (endoteliul este un material special de acoperire al suprafeței interioare a vaselor de sânge care, în condiții normale, separă fibrele matricei de colagen de aderarea trombocitelor la prevenirea sângelui).

Trombocitele aderă rapid la colagenul expus în peretele deteriorat (aderența plachetară) și sunt activate prin eliberarea anumitor substanțe (numite citokine) în zona leziunii. Acești factori favorizează activarea și asocierea altor plachete, care se agregă pentru a forma un capac fragil, așa-numitul tromb alb; în plus, ele contribuie la întărirea vasoconstricției locale declanșate anterior de unele substanțe paracrine eliberate de endoteliul rănit, cu scopul de a reduce fluxul sanguin și tensiunea arterială. Ambele reacții sunt mediate de eliberarea substanțelor conținute în unele granule de trombocite, cum ar fi serotonina, calciul, ADP și factorul de activare a trombocitelor (PAF). Aceasta din urmă declanșează o cale de semnalizare care transformă fosfolipidele membranei plachetare în tromboxan A2, care are acțiune vasoconstrictivă și promovează agregarea plachetară.

Trombocitele sunt extrem de fragile: la câteva secunde după rănirea unui vas, se agregă și se rup, eliberând conținutul granulelor lor în sângele din jur și promovând formarea cheagului.

Agregarea trombocitelor trebuie, evident, să fie limitată pentru a preveni extinderea dopului de trombocite în zone care nu sunt afectate de leziunile endoteliale; aderența plachetară la pereții vaselor sănătoase este limitată în acest sens prin eliberarea de NO și de prostaciclină (un eicosanoid).

Plugul primar pentru trombocite este consolidat în faza următoare, în care sunt urmate rapid o serie de reacții

cunoscută în general drept cascadă de coagulare; la sfârșitul acestui eveniment, capacul plachetar este întărit prin intercalarea fibrelor de proteine ​​(fibrină) și ia numele de coagul (a cărui culoare roșie se datorează încorporării celulelor roșii din sânge sau a RBC). Fibrina provine dintr-o substanță precursoară, fibrinogen, datorită activității enzimei trombină (rezultatul final al două căi diferite care participă la cascada menționată mai sus).

În timp ce prostaciclina eliberată de celulele endoteliale sănătoase inhibă adeziunea plachetară, pe de altă parte, organismul nostru sintetizează anticoagulante - cum ar fi heparina, antitrombina III și proteina C - pentru a bloca și a reglementa unele reacții implicate în cascada de coagulare, care trebuie neapărat să fie limitată la zona afectată.

Fazele procesului de hemostasis

Faza vasculară → reducerea lumenului vascular

Contracția musculaturii vasculare

Vasoconstricție periferică

Faza plachetară → formarea capacului plachetar

adeziune

Schimbarea formei

degranularea

agregare

Faza de coagulare → formarea cheagurilor de fibrină:

Cascadă de reacții enzimatice

Faza fibrinolitică → dizolvarea coagulării:

Activarea sistemului fibrinolitic

Trombocitele joacă un rol esențial în stoparea hemoragiei, dar nu intervin direct în repararea vasului deteriorat, care se datorează în schimb proceselor de creștere și divizare celulară (fibroblaste și celule musculare netede vasculare). Odată ce flapul a fost reparat, cheagul se dizolvă lent și se retrage prin acțiunea enzimei prinse în interiorul cheagului.

Analiza pistinei și a sângelui

  • PLT: numărul de trombocite, numărul de trombocite pe volum de sânge
  • MPV: volumul mediu al trombocitelor
  • PDW: lățimea distribuției volumelor plachetare (indicele anizocitozelor plachetare)
  • PCT: sau hematocrit de trombocite, volumul de sânge ocupat de pistreine