Fructoza: efecte endocrine și metabolice

De Dr. Giancarlo Monteforte

Fructoza este o monozaharidă naturală cu proprietăți metabolice unice. Aceste proprietăți se datorează, în principal, 2 factori:

Indicele glicemic scăzut
Intrarea în glicoliză, ocolind reglarea enzimei fosfoctokinază (care catalizează fosforilarea fosfatului de glucoză 6 în bifosfat de fructoză 1, 6, determinând injectarea definitivă și ireversibilă de glucoză în procesul glicolitic, această reacție este considerată etapa care limitează viteza întregului glicoliza).

Absorbția intestinală

Toate monozaharidele (de aici și fructoza) sunt absorbite în rapid și plasate în cercul portal. Fructoza este absorbită de enterocite prin difuzie facilitată de un purtător specific (GLUT5) localizat pe membrana apicală; pe membrana bazolaterală există un alt purtător (GLUT2) care introduce fructoza în circulație (Figura 1). GLUT5 are un Km = 5, astfel încât este ușor saturat, astfel încât ingerarea unor cantități mari de fructoză poate fi urmată de tulburări intestinale cum ar fi umflături și dureri abdominale, diaree.

Fructoza trece de la villii intestinali în vena portalului, apoi în ficat. La om, aproximativ jumătate din fructoza prezentă în vena portalului este sechestrată și metabolizată de ficat, 20% prin rinichi, restul de țesut adipos și mușchii scheletici.

Introducerea de fructoză în celulele tuturor țesuturilor și organelor este mediată de GLUT5 și este independentă de insulină.

Fructoza metabolismului

Există două căi metabolice pentru metabolizarea fructozei, o rută specifică și un traseu nespecific.

Traseul specific: ficat și rinichi (caseta 1) . Se caracterizează prin două enzime: fructo-kinaza și aldolaza B. Fructocinaza catalizează fosforilarea fructozei la fosfat de fructoză 1, care este împărțit în două trioze: glicerdehidă și dihidroxiacetonfosfat. Gliceraldehida este fosforilată de trioză kinază și este alimentată în glicoliză, dihidroxiacetonfosfatul este transformat în gliceraldehidă.
Traseul specific: țesutul adipos, mușchiul scheletului, inima (caseta 2). Acesta este alcătuit din enzime care metabolizează gucoza: hexokinază, fosfoacrokinază, aldolaza A.

Calea specifică este mult mai eficientă decât calea spectrală, cea din urmă fiind, de fapt, inhibată de glucoză. În țesutul adipos, având în vedere concentrația aproape zero a glucozei, nu există nicio concurență între glucoză și fructoză și aceasta este metabolizată în mod specific.


Caseta 1. Metabolism hepatic hepatic	Caseta 2. Metabolismul extra-hepatic de fructoză
Fructoza este fosforilată de fructocinază și apoi este clivată de către albolaza B. Trizozele formate sunt alimentate în glicoliză la nivelul fosfaturilor de trioză, ocolind reglarea fosfo-fructo-kinazei. Săgețile verzi indică fluxul necontrolat de fructoză în glicoliză. În funcție de condițiile metabolice, triozele pot fi condensate în glucoză pentru a furniza sinteza glicogenului hepatic.	Fructoza este metabolizată de aceleași enzime care metabolizează glucoza: hexokinază și aldolaza A. Această cale metabolică este inbită prin prezența glucozei.

Glicoliza nereglementată: dezechilibre metabolice mediate de fructoză

Controlul principal al căii glicolitice este enzima fosfoctokinază, fructoza scapă din acest control și acest lucru poate duce la o acumulare necontrolată de metaboliți intermediari.

Consecințe metabolice:

acumularea fosfatului de fructoză 1 → acumularea ADP → catabolismul purinic crescut

lactat → acidoza

Acumulări de acetilCoA → corpuri cetone, lipogeneză

acumulați glicerol → lipogeneză

Toate acestea din punct de vedere clinic se traduc în: