Vaselină greșită - grăsime abdominală

Vizionați videoclipul

Vezi deasemenea: tipurile de pancetta și sănătatea

generalitate

Grasimea viscerală - cunoscută și sub denumirea de grăsime abdominală - este partea țesutului adipos concentrată în cavitatea abdominală și distribuită între organele interne și trunchiul.

Grasimea viscerală diferă de grăsimea subcutanată - concentrată în hipoderm (stratul cel mai adânc al pielii) - și grăsimea intramusculară, care este distribuită în schimb între fibrele musculare (chiar și aceasta din urmă pare a fi semnificativ legată de insulină). rezistență).

Obezitatea abdominală

Excesul de grăsime abdominală este definit de termenii "obezitate centrală", "obezitate abdominală" și "obezitate android". Cu acest ultim termen dorim să subliniem asocierea tipică de grăsime viscerală cu sexul masculin și hormonii săi (numiți tocmai androgeni).

Nevoia de a diferenția această formă de obezitate de cea gynoidă - tipică sexului feminin și caracterizată prin depuneri de grăsime concentrată în jumătatea inferioară a abdomenului, în regiunile gluteului și în cele femurale - derivă din influența diferită a celor două fenotipuri asupra riscului cardiovascular. Prin urmare, nu este vorba de o diferențiere topografică simplă, ci de o distincție de semnificația fiziopatologică mare.

Pericole pentru sănătate

Dintre cele două tipuri de obezitate, cea abdominală sa dovedit a fi mai periculoasă, atât de mult încât să fie considerată unul dintre cei mai importanți factori de risc ai morbidității și mortalității din cauza bolilor cardiovasculare, precum și unul dintre principalii factori de risc pentru diabetul de tip II. Acumularea exagerată de grăsime centrală este asociată și cu complicațiile metabolice și cardiovasculare tipice ale sindromului metabolic (hipertensiune, hiperlipidemie, steatoză hepatică, ateroscleroză și diabetul de tip II mai sus).

Dovezile epidemiologice privind riscul de grăsime viscerală au fost confirmate în perioade mai recente, datorită creșterii numărului de studii asupra funcției endocrine a țesutului sau, mai degrabă, a organului adipos. În particular, s-a observat că grăsimea abdominală are caracteristici diferite față de grăsimea subcutanată, atât din punct de vedere celular, cât și din perspectiva efectelor pe care aceste celule le exercită asupra echilibrului metabolic endocrin al organismului. De fapt, se arată că adipocitele albe ale grăsimilor viscerale sunt deosebit de active în eliberarea adipokinelor, substanțelor cu efecte locale (paracrine), centrale și periferice (endocrine). Prin eliberarea directă sau indirectă a acestor substanțe, grăsimea viscerală controlează apetitul și echilibrul energetic, imunitatea, angiogeneza, sensibilitatea la insulină și metabolismul lipidic.

Una dintre cele mai cunoscute adipokine, adiponectina, îmbunătățește sensibilitatea la insulină și are activitate antiinflamatoare; nivelurile sale, spre deosebire de cele ale multor alte adipokine, sunt mai mici la cei obezi comparativ cu greutatea normală. Prin contrast, grăsimea viscerală excesivă crește eliberarea de substanțe cum ar fi interleukina 6 (IL-6), rezistența și TNF-a (citokine cu activitate proinflamatorie), PAI-1 (efect pro-trombotic) ) și ASP (stimularea activității asupra sintezei trigliceridelor și inhibarea oxidării acizilor grași).

Creșterea volumetrică excesivă a adipocitelor, determinată de acumularea conspirativă a trigliceridelor, determină moartea și liza consecutivă de către macrofagele care atacă vacuolele lipidice cu o creștere suplimentară a stării inflamatorii a organismului (nivelurile proteinelor C cresc și ele) reactiv, considerat în prezent un important factor de risc cardiovascular).

Numărul de macrofage prezente în țesutul adipos este proporțional cu gradul de obezitate sau mai degrabă cu hipertrofia adipocitelor asociate în mod obișnuit cu obezitatea. Astfel, există un fel de reacție a corpului străin, care duce la inflamația cronică care, dacă este perpetuată în timp, predispune la importante boli metabolice.

Reducerea sintezei și eliberării oxidului nitric, un gaz cu o acțiune vasodilatatoare puternică, contribuie la creșterea în continuare a riscului de ateroscleroză. Acest gaz promovează lipoliza și este un stimul al proliferării celulelor de grăsime maro, care, spre deosebire de cele albe, nu acumulează lipide, ci le ard, fie pentru a menține temperatura corpului în medii reci, fie pentru a scăpa de excesul de alimente care ar altera echilibrul metabolic. Sinteza oxidului nitric, activă și în cazul angiogenezei și a bolii mitocondriale locale (care ar putea preveni probabil moartea adipocitelor datorită hipoxiei din acumularea excesivă de lipide), este inhibată de TNF-α, o adipokină eliberată în cantități mari de tesutul adipos alb hipertrofice visculare și macrofage care îl atacă.

Poziția anatomică particulară a grăsimii viscerale determină adipokinele și alte substanțe eliberate să circule direct în sistemul veno-portal, care le transportă către ficat. Rolul metabolic proeminent jucat de această glandă explică influența mare a grăsimilor viscerale asupra sănătății întregului organism.

O caracteristică tipică a grăsimii viscerale este creșterea sensibilității la stimuli lipolitic, deoarece acțiunea lipazei lipoproteinelor omental este cu 50% mai mare decât cea a grăsimii subcutanate. Acest lucru înseamnă că, în cazul pierderii în greutate, prima grăsime care trebuie "arsă" este doar cea viscerală.

Excesul de grăsime abdominală este în relație directă cu circumferința vieții. În special, riscul cardiovascular devine relevant din punct de vedere clinic atunci când se ating valorile pragului de 102 cm în circumferință la nivelul ombilical la om și 88 cm la femei.

Pentru a încerca să explicăm corelația dintre excesul de grăsime omentală și diabetul de tip II, sa arătat că fluxul mare de acizi grași, provenind din adipocite viscerale și direcționat către ficat, mărește producția de VLDL (despre care știm că poate fi mai târziu transformat în LDL periculos - colesterol rău, care predispun la procesul ateromat). De asemenea, promovează gluconeogeneza și reduce clearance-ul hepatic al insulinei, ducând la creșterea nivelurilor acestui hormon circulant. În plus față de acizii grași din depozitele adipoase viscerale, este de asemenea necesar să se ia în considerare acțiunea adipokinelor în sine. Interleukina-6, de exemplu, în ficat stimulează gluconeogeneza și secreția de trigliceride, cu hiperinsulinemie compensatorie.

Prezența ridicată a acizilor grași liberi în circulație face ca acești nutrienți să "concureze" cu glucoza pentru a intra în celule, în special în celulele musculare. Ca urmare, există o creștere a zahărului din sânge, ca răspuns la care pancreasul crește eliberarea de insulină. Contribuția dublă hepato-pancreatică la hiperinsulinemie înseamnă că, în ciuda valorilor ridicate ale glicemiei, în circulație sunt prezente cantități mari de insulină; în aceste cazuri se vorbește despre rezistența la insulină, care este o afecțiune caracterizată prin reacția biologică redusă a țesuturilor la acțiunea insulinei. Nu este surprinzător că îndepărtarea chirurgicală a țesutului adipos visceral la șobolanii obezi moderat este capabilă să normalizeze rezistența la insulină.

Rezistența la insulină și hiperinsulinemia sunt responsabile pentru toate modificările în metabolismul glucozei, care variază de la glucoza modificată la post, la toleranța redusă la glucoză, la diabet zaharat. Aceste modificări, împreună cu cele la fel de negative pe metabolismul lipidic, fac cel mai mare risc cardiovascular al subiectului cu obezitate viscerală comparativ cu greutatea normală.