Vezi de asemenea: tromboza venoasă - Coumadin
Termenul trombus (din tromboză ) indică prezența unui cheag de sânge care aderă la pereții nevinovați ai vaselor, fie că sunt arteriali, venoși, capilare sau coronari (care asigură alimentarea sângelui inimii).
Prezența unui tromb este o afecțiune potențial gravă, deoarece dacă atinge dimensiuni semnificative, poate obstrucționa lumenul vasului și bloca fluxul acestuia.
Dacă trombul afectează o venă (tromboză venoasă - trombug roșu), aceasta conduce la o stare de circulație cu apariția edemului, adică o acumulare de lichid în spațiile de țesut prezente între o celulă și cealaltă, provocând o umflare anormală a organelor sau regiunilor în cauză. Exemple sunt tromboflebita, tromboza superficiala si tromboza venoasa profunda . Prima condiție se manifestă prin cele cinci semne cardinale caracteristice inflamației (febră, roșeață, edem, durere și pierderea funcției), cu formarea caracteristică a unui cordon de durere de-a lungul venei blocate; rareori provoacă complicații grave din cauza formării de emboli. Tromboza venoasă profundă, pe de altă parte, este mai periculoasă, mai ales pentru că, în ciuda faptului că este asimptomatică în aproximativ 50% din cazuri, trombii se pot detașa, migrează către inima dreaptă și de aici în plămâni.
Adesea tindem să confundăm sensul termenilor de trombus și embolo sau să-i folosim necorespunzător ca sinonime. În realitate, embolizarea este o complicație gravă a trombozei. De fapt, este nevoie de numele embolului, chiar dacă în realitate conceptul este mai larg, orice fragment de tromb se detașează de masa principală trombotică ce călătorește în torentul circulator, cel puțin până când, din nefericire, ajunge la un vas cu un diametru mai mic, care îl ocluiește și provoacă ischemia adică scăderea sau suprimarea fluxului sanguin într-un anumit cartier). Dacă embolonul se detașează de un trombus venos, poate ajunge la plămâni și poate obstrucționa o arteră pulmonară (care poartă sânge venos). Ambele stări (embolie arterială și venoasă) sunt potențial letale și apar, respectiv, cu suferința țesuturilor afectate de ischemie, până la organele compromise implicate (de exemplu infarctul sau accidentul vascular cerebral) și cu dureri toracice, tahicardie, dispnee și moarte subită.
Când embolonul se detașează de un tromb care a fost invadat de microorganisme patogene (tromboarterită supurativă), poate propaga infecția de la distanță, provocând degenerarea rapidă și necroza elementelor peretelui vasului, până la perforarea lor.
Care sunt cauzele trombozei?
Coagularea în sânge este un proces de importanță vitală, dar trebuie să rămână absolut în echilibru; dacă ar fi fost puțin eficace, s-ar provoca, de fapt, sângerări excesive, în timp ce o creștere a activității hemostatice ar duce, de fapt, la formarea de trombi.
Procesul de coagulare este, de fapt, dat de o nenumărate cascadă de reacții chimice care implică, pe lângă "celebrul" trombocite și vitamina K, multe enzime și factori chimici. Aceasta înseamnă că la baza trombozei pot fi multe declanșatoare. Dintre acestea, cele mai importante sunt reprezentate de așa-numita Triadă a lui Virchow :
- DAMAGE ENDOTESIALĂ,
- PIELE SAU TURBULENȚA FLUXULUI SANGUIGNO
- HIPERCOAGULABILITATEA SÂRMULUI.
În tromboza arterială și cardiacă, factorul dăunător (afectarea endotelială datorată aterosclerozei) și turbulența predomină, în timp ce trombozele venoase se formează de preferință în prezența stazei sanguine.
Mai precis, tromboza venoasă este, în mod obișnuit, consecința unuia sau mai multora dintre următorii factori de risc: traumă, chirurgie, imobilitate prelungită, vene varicoase, infecții, leziuni ale peretelui venoas, hipercoagulabilitate și stază venoasă, boli infecțioase, arsuri, tumori. malignitate, vârstă înaintată, terapie cu estrogen, obezitate, sarcină și naștere.
Tromboza arterială afectează, în general, arterele bolnave la o leziune secundară aterosclerozei (o boală cauzată de prezența formațiunilor obstructive care sunt conceptual similare cu trombii, dar formate din elemente diferite cum ar fi colesterolul, macrofagele, lipidele și cristalele de calciu). Când peretele superficial al plăcii aterosclerotice se descompune, se formează un cheag, la fel cum se întâmplă atunci când primim o rană. În interiorul arterei, mecanismele de coagulare dau naștere unei substanțe dure (tromb sau cheag) care pot întrerupe fluxul de sânge, determinând o mărire bruscă a plăcii. Din cauza rănirii, o mică bucată de aterom ar putea de asemenea să se desprindă, ceea ce, transportat la periferia de sânge, ar împiedica vasele mai mici (embolism). Principalii factori de risc pentru dezvoltarea trombozei arteriale sunt de origine genetică (familiaritate cu patologia) și individual (vârsta, sexul, viața sedentară și obezitatea, fumatul, dieta bogată în colesterol și grăsimi saturate, stres, obiceiuri alimentare proaste și diabetul zaharat). Hiperlipidemia, hiperhomocisteminemia și nivelurile ridicate de anticorpi antifosfolipidici sunt asociate cu un risc crescut de tromboză.
Tratamentul antitrombotic și terapia
Pentru a fi în echilibru, procesul de coagulare folosește, după cum sa menționat, numeroși factori. Unele dintre acestea promovează agregarea plachetelor și producția fibrină, altele care intervin atunci când vasul deteriorat a fost reparat, inhibă procesele menționate anterior prin dizolvarea cheagului.
Pentru tratamentul și mai presus de toate pentru prevenirea trombozei, astăzi sunt disponibile numeroase medicamente anticoagulante, care, deși acționează cu diferite mecanisme de acțiune, au ca scop "diluarea sângelui" și limitarea agregării plachetare.
