De Dr. Francesco Casillo
Sarcina glicemică este un parametru care indică impactul pe care un aliment, luat în anumite cantități, îl are asupra glicemiei (nivelul zahărului din sânge). Cunoașterea acesteia și cunoașterea calculelor sale este utilă din diferite motive, care pot fi numărate, în esență, între cele de bunăstare și frumusețe ; acest lucru se datorează implicațiilor și influențelor pe care consumul de carbohidrați (sau zaharuri) - și eliberarea ulterioară a insulinei - generează asupra compoziției corporale (masa slabă și masa de grăsime) și asupra metabolismului individului.
Privire de ansamblu asupra unor efecte metabolice și hormonale care derivă din aportul de carbohidrați
Aportul de carbohidrați (sau zaharuri) generează o creștere a zahărului din sânge (nivelul glicemiei). Reacția metabolică-hormonală specifică pentru nutrienți, preparată de organism, are ca rezultat secreția hormonului insulină.
Pentru sistemul nervos central, insulina este semnul introducerii alimentelor, precum și a abundenței energetice; în plus, din acest stimul hormonal realizează diferite efecte metabolice și de substrat, dintre care cele mai importante sunt enumerate:
- Subliniind utilizarea glucozei
- Inhibarea lipolizei (adică: inhibarea utilizării grăsimilor de depozitare a energiei)
- Sinteza glicogenului (depozitarea zaharurilor în lanțurile de polimeri sub formă de glicogen în țesutul muscular și în ficat).
- Lipogeneza: conversia zaharurilor în acizi grași, esterificarea lor în trigliceride și depunerea în țesutul adipos.
După cum sa spus, cu atât sunt mai mari efectele glicemice ale unei mese (adică niveluri ridicate de încărcare glicemică), cu atât mai accentuate sunt efectele induse de insulină. Dintre aceste efecte, există și o creștere a stocării trigliceridelor (grăsimilor) în țesutul adipos, cu o creștere a grăsimii corporale). Acest eveniment - pe lângă faptul că are repercusiuni asupra obiectivelor unei pur fizic-estetice (adică a fi "potrivit") - are, în primul rând, repercusiuni importante asupra sănătății individului.
Sarcina glicemică și starea fizico-estetică (efecte asupra aptitudinii fizice)
În acest moment, ar trebui să fie clar că dacă, prin conduita disciplinată a unui program de formare, ne propunem să realizăm scăderea în greutate * - o gestionare ne-optimă a aportului de carbohidrați (în componentele sale calitative și cantitative împreună) la optimizarea rezultatului dorit, dar chiar și pentru a compromite rezultatele, NU este potrivit pentru obiectivele SLIM!
* destinată reducerii prevalente, relative (%) și absolute (kg) a MASSA GRASSA în favoarea celei slabe.
Țesuturi adipoase și sănătate
Nevoia de a încuraja o scădere a nivelului de masă de grăsime nu ar trebui să fie doar un motiv de interes pentru îmbunătățirea ariei fizice și estetice, dar și, mai presus de toate, un motiv pentru a păstra cel mai bine starea de sănătate, protejându-l de capcane patofiziologice ele urmează excesele de depozite grase.
Pentru a înțelege mai bine ce implicații și efecte dăunătoare pot genera creșterea țesutului adipos asupra sănătății, este necesar să se treacă pentru o scurtă introducere pe anatomia diferită a diferitelor tipuri de țesut adipos și efectele acestora.
Note privind anatomia țesutului adipos
Grăsimea zonei abdominale este împărțită în două clase de macro:
- subcutanată grăsime abdominală
- și grăsime abdominală intraabdominală, care la rândul său este subclasificată în:
- Grasimile viscerale sau intraperitoneale (compuse în principal din grăsimi omental și mezenteric)
- și grăsime retroperitoneală3.
Greutatea retroperitoneală reprezintă o mică parte din grăsimile intra-abdominale3.
Mai mult, s-a arătat că grăsimea viscerală, comparativ cu grăsimile retroperitoneale, are o corelație mai mare cu variabilele metabolice sistemice, printre care: nivelurile plasmatice de insulină, nivelul zahărului din sânge și presiunea sistolică3.
Acumularea excesivă de grăsime corporală este responsabilă pentru un cerc vicios de alterări metabolice, substrat și hormonale, care promovează diabetul și complicațiile cardiovasculare viitoare; în acest sens, efectul negativ asupra sănătății este mai mare pentru grăsimea viscerală abdominală comparativ cu cea a depunerilor femurale periferice femurale1.
Grasimea viscerală este o legătură importantă între diferitele "fețe" ale sindromului metabolic: intoleranța la glucoză, hipertensiunea, dislipidemia și rezistența la insulină6.
Cu toate acestea, sa constatat că grăsimea subcutanată - CÂND localizată în zona portbagajului (piept și abdomen) - contribuie mai mult la declanșarea rezistenței la insulină decât la grăsimea subcutanată prezentă în alte regiuni ale corpului4; prin urmare, și grăsimea subcutanată - și nu numai grăsimea viscerală - ca o componentă a obezității centrale, are o asociere puternică cu rezistența la insulină5.
Obezitatea abdominală (procentaje ridicate de grăsime abdominală viscerală și subcutanată) a fost, de asemenea, legată de modificările concentrațiilor plasmatice ale lipoproteinelor, în special de creșterea concentrațiilor plasmatice ale trigliceridelor și de nivelurile scăzute de HDL2 (ultimul cunoscut mai des ca : colesterol bun).
Alte două aspecte demne de remarcat sunt următoarele:
- grăsimea viscerală abdominală intraabdominală are cea mai mare rată / răspuns lipolitic comparativ cu alte depozite de grăsime1;
- datorită anatomiei sale, este capabilă să aibă efecte asupra metabolismului ficatului.
De fapt, adipocitele viscerale abdominale sunt mai sensibile la acțiunea catecolaminelor decât cele care alcătuiesc grăsimea subcutanată abdominală2. Sensibilitatea crescută la procesele lipolitice datorate catecolaminelor în grăsimea omentală la subiecții non-obezi este asociată cu o creștere a numărului de receptori adrenergici beta 1 și beta 22. Toate acestea sunt asociate cu o sensibilitate crescută a receptorilor beta-adrenergici.
La subiecții obezi există mai mult un răspuns lipolitic la catecolaminele la nivelul abdomenului decât în zona gluteal-femurală și aspectul demn de relevanță este că lipoliza crescută a grăsimilor viscerale este însoțită de o sensibilitate redusă la efectul antilipolitic indus de „insulina2.
Aceasta înseamnă că această imagine poate duce la creșterea fluxului de acizi grași liberi în sistemul venos portal, cu diferite posibile efecte asupra metabolismului ficatului. Acestea includ: producția de glucoză, secreția de VLDL, interferența cu clearance-ul insulinei hepatice conducând la o stare de dislipoproteinemie, intoleranță la glucoză și hiperinsulinemie2.
Mai mult, depunerea anormal de mare de grăsime viscerală este cunoscută sub numele de obezitatea viscerală. Acest fenotip al compoziției corporale este asociat cu sindromul metabolic, bolile cardiovasculare și diferite neoplasme, inclusiv cancerul mamar, prostata și rectal17.
Și este o grăsime viscerală care contribuie semnificativ la nivelul acizilor grași liberi din sânge în comparație cu grăsimile subcutanate1.
Acum, să vedem, așa cum este rezumat schematic în grafic, ce se întâmplă atunci când există niveluri ridicate de grăsime viscerală din cauza unui stil de viață necorespunzător, caracterizat prin supraalimentarea în sinergie cu stilul de viață sedentar.
1) Fenomene de lipoliză asupra grăsimii viscerale și creșterea consecutivă a nivelului de acizi grași din sânge → 2) Acizii grași eliberați în fluxul sanguin generează repercusiuni hormonale metabolice pe diferite niveluri: pe zona musculară, pe ficat și pe pancreas.
- 2a) La nivelul mușchilor scheletici : există o scădere a transportatorilor de glucoză (GLUT-4) 8. Deci, mai puțină glucoză intră în celulele musculare! Mai mult, inhibarea enzimei exocinazei este de asemenea înregistrată, prin urmare, ne-capacitatea de a lăsa glucoza să intre în glicoliza9; acest lucru înseamnă utilizarea slabă a glucozei și reducerea ratei de resinteză a glicogenului muscular10 (rezervă de energie pentru carbohidrați gata de utilizare). În plus, creșterea IRS-1 (receptorii de insulină) este inhibată 1.
În cele din urmă, modificările musculare conduc la hiperglicemie (creșterea glicemiei)
- 2b) La nivelul pancreasului . Deși glucoza reprezintă stimulul nutrițional electiv pentru secreția de insulină, acizii grași cu lanț lung interacționează cu o proteină receptorului puternic exprimată în ficat: GPR40. Interacțiunea "acid gras-GPR40" amplifică stimularea glucozei la secreția de insulină, crescând astfel nivelul sanguin 7!
În cele din urmă, modificările pancreatice duc la hiperinsulinemie .
- 2c) La nivel hepatic. Un flux ridicat de acizi grași în ficat determină o scădere a extracției insulinei de către ficat în sine, datorită inhibării legării receptorului față de hormon, precum și a degradării acestuia. Toate acestea conduc în mod inevitabil la o condiție de hiperinsulinemie, precum și la dispariția supresiei producției de glucoză hepatică2.
În plus, acizii grași accelerează, de asemenea, procesele de gluconeogeneză2 (adică producerea de glucoză din alte substraturi: de exemplu, aminoacizi), exalzând chiar și mai multe stări hiperglicemice !
Pentru a face imaginea și mai nefavorabilă, ca răspuns la disponibilitatea largă a acizilor grași, creșterea esterificării acizilor grași, împreună cu degradarea hepatică redusă a "apolipoproteinelor B", conduce la sinteza și secreția de VLDL 2 aterogen .
Suma efectelor exercitate de acizii grași asupra diferitelor țesuturi duce la condiții de HIPPERGLICEMIE, prin urmare, la un cadru metabolic-hormonal modificat care predispune la sindromul metabolic!
Mai mult, evenimentele evocate de acizi grași, derivate din procesul lipolitice, asupra grăsimii viscerale duc la declanșarea și alimentarea unui cerc vicios care, într-un exemplar - dar nu exhaustiv - poate fi văzut în două moduri-cheie:
- Stările hiperglicemice și hiperinsulinemice stabilite promovează depozitarea în continuare a grăsimilor.
- Pe de altă parte, hiperinsulinemia evocată este ANTITETICA la secreția hormonului glucagon (hormon hiperglicemic și, de asemenea, lipolitic ); în acest fel blochează și lipoliza, adică posibilitatea de a folosi grăsimile de depozitare în scopuri energetice.
Apoi, adăugarea lipogenezei (formarea de grăsimi) și antilipoliza (inhibarea catabolismului grăsimilor) favorizează - la subiectul prezentând niveluri ridicate de grăsime viscerală - creșteri cantitative suplimentare ale acestuia, perpetuând astfel modificările metabolice ale substratului din care este responsabil și care afectează sănătatea individului!
De fapt, din motivele menționate mai sus, "De novo lipogenesi" este și mai pronunțată în subiecții supraponderali, chiar înainte de a mânca o masă! Și aceasta este corelată în mod pozitiv cu nivelele glicemice și insulinemice postate13.
Țesuturi adipoase și patologii
Țesutul adipos este un secretor al numeroaselor adipokine (molecule pro și antiinflamatoare) care au un efect profund asupra metabolismului.
Pe măsură ce țesutul adipos crește, secreția de adipokine pro inflamatorii crește și inflamația adipokinelor antiinflamatoare scade19.
Obezitatea (în special grăsimea viscerală, deoarece aceasta din urmă produce mai multe citokine decât grăsimea subcutanată) reprezintă o condiție / condiție a inflamației sistemice cronice, deoarece grăsimea viscerală este corelată pozitiv cu proteina C reactivă (marker inflamator) 19, 21
Inflamația sistemică cronică este recunoscută a fi cauza multor forme de cancer, precum și a altor stări patologice: diabetul de tip 2, sindromul metabolic, ateroscleroza, demența, afecțiunile cardiovasculare 18, 20.
Inflamația determină, de asemenea, modificări ale sensibilității receptorilor la insulină, promovând astfel rezistența la insulină.
Rezistența la insulină promovează dezvoltarea tumorilor prin mecanisme diferite. Celulele neoplazice utilizează glucoza pentru a prolifera, prin urmare hiperglicemia promovează carcinogeneza pentru stabilirea unui mediu favorabil creșterii tumorii18.
Există o asociere pozitivă între nivelurile ridicate de circulație a insulinei și glucoză și un risc crescut de cancer rectal și colorectal18.
Receptorii de insulină și transportatorii de glucoză sensibili la insulină, văzuți la nivelul regiunii temporale medii a creierului care prezidează formarea memoriei, sugerează importanța insulinei pentru menținerea funcției cognitive fiziologice și adecvate. Sa discutat relația directă dintre insulina afectată și semnalizarea IGF și depunerea crescută a peptidei AB în plăcile amiloid responsabile pentru neurodegenerare.
Nivele scăzute de insulină sau rezistență la insulină din creier ar fi responsabile de moartea neuronală din cauza lipsei prezenței factorilor tropici din cauza deficitului de metabolism energetic, favorizând astfel potegeneza uneia dintre cele mai comune forme de demență: boala de Alzheimer21.
Și așa cum am menționat, rezistența la insulină este mediată de procesele inflamatorii care apar în timpul creșterii țesutului adipos.
Una dintre soluțiile posibile pentru a induce o îmbunătățire a stării de sănătate este favorizarea unei scăderi a depozitelor de grăsime, în special în zona abdominală.
Acest lucru se poate face prin acțiunea combinată a
- un stil de aliment echilibrat zilnic
- efectuarea unui regim de exerciții fizice regulate adecvate abilităților psiho-emoționale-fizice-motorii
- o îmbunătățire a stilului de viață prin modularea factorilor de stres.
Deși o introducere dietetică care este superioară nevoilor sale metabolice și energetice reale nu este niciodată o alegere care să fie luată în considerare, este dificil, atât de rar, ca semnificația "Hyper" să fie în principal proteină derivată și / sau lipidă fără a implica în mod semnificativ sfera de glucoză.
Acest lucru se datorează aspectelor pur culturale și nevoilor practice.
- "Culturale": deoarece în cultura italiană se mănâncă în mesele principale (micul dejun, prânzul și cina) cu cereale, făină și derivatele acestora (pâine, paste, pizza, breadsticks, biscuiți etc.), în timp ce nu este obișnuit să mănânci mese compuse din alimente EXCLUSIV PROTEIN și LIPID (doar carne și / sau doar pește, de exemplu).
- De "nevoie practică", deoarece în timpul pauzelor de lucru sau de studiu sau în ferestrele de timp care intermezzo mesele principale (adică: dimineața și mijlocul seara) nu gătesc cu alimente sănătoase cu proteine (carne, ouă, pește), dar cu alimente pure sau parțial glucide: sandwich-uri, sandvișuri, iaurt de fructe, biscuiți, fructe, alimente fast-food etc.).
De fapt, acele boli supraponderale, obezi si care raporteaza boli legate de aceste stari de greutate nu sunt cu siguranta cei care raporteaza in stilul lor de mancare o proteina si hiperintroducere a lipidelor CON CONTEMPORANEA Introducere carbohidrati slabi sau absenti (carbohidrati); contrariul este adevărat, adică starea lor de greutate (dacă nu provine din boli genetice și / sau disfuncții hormonale necompensate) - din punct de vedere al obiceiurilor alimentare - este legată de consumul preponderent de carbohidrați-dietetici în% și / sau absolute.
Având în vedere că sursele alimentare de carbohidrați reprezintă o parte importantă a unui regim alimentar echilibrat (și acest lucru este valabil mai ales pentru acele surse de hrană care au un spectru chimic-fizic de valoare nutritivă importantă din diferite puncte de vedere: tipul de carbohidrați, conținutul de fibre, vitamina minerală, conținutul de apă și capacitatea de alcalinizare etc.), nu este vorba de excluderea acestora, ci de gestionarea lor calitativă și cantitativă pentru optimizarea performanțelor lor psiho-fizice și pentru menținerea starea lor de sănătate intactă sau îmbunătățită.
De fapt, sursele de alimente bogate în carbohidrați, tipice regimurilor nutriționale occidentale, generează un răspuns glicemic ridicat favorizând oxidarea postprandială a carbohidraților, deprimând astfel de grăsimi; prin urmare, ele sunt predispuse să favorizeze acumularea de grăsimi12.
Pe de altă parte, abordările care generează răspunsuri glicemice scăzute pot îmbunătăți controlul greutății corporale, deoarece ele promovează sentimentul de sațietate, minimizează secreția de insulină postprandială și susțin conservarea sensibilității la insulină12.
Acest lucru este susținut de faptul că multe studii au raportat valori mai mari ale pierderii în greutate corporală atunci când regimurile nutriționale dintr-un context hipocaloric au prezis surse de hrănire cu indice glicemic scăzut comparativ cu cele cu indice glicemic ridicat12.
Deși controlul glicemic joacă un rol crucial în modularea răspunsului la insulină, acest aspect își asumă o importanță mai mare în special la subiecții supraponderali. De fapt, sa constatat că, în urma unei mese hiperglicide, subiecții supraponderali au raportat hiperinsulinemie, precum și concentrații mai mari de grăsimi și trigliceride comparativ cu subiecții subțiri13.
Modularea necorespunzătoare a încărcăturii glicemice este, de asemenea, responsabilă pentru afectarea nivelurilor de masă slabă.
De fapt, s-a observat că încărcăturile ALTI glicemice determină un echilibru negativ al azotului datorită stimulării hormonilor proteolitici12 (adică hormoni care acționează asupra distrugerii proteinelor).
În plus, valorile încărcăturii glicemice aberante, în plus față de declanșarea modificărilor metabolice descrise, condiționează, de asemenea, comportamentele ulterioare de alimentație, în ceea ce privește alegerea calității și cantității surselor alimentare ale meselor care urmează. Aceasta se datorează diferitelor factori metabolici și hormonali. De fapt, sarcinile glicemice ALTI conduc la un declin mai mare al nivelelor de leptină și la o scădere rapidă a nivelelor glicemice cu consecința unei stimulente temporale mai mici a receptorilor gastrointestinali pentru CCK, GLP-1 și GIP și, prin urmare, natura temporală și / sau indirectă temporală a centrelor de sațietate a creierului12, 14.
În plus, nivelurile ridicate ale încărcăturii glicemice au fost asociate pozitiv cu riscul de cancer colon-rectal16.
Din diferite motive, inclusiv cele care au fost expuse până în prezent, este absolut de dorit să se conducă un stil de viață sănătos care să accentueze atenția către un stil nutrițional echilibrat și echilibrat, la frecvența meselor zilnice, la alegerea calitativă și cantitativ al alimentelor care alcătuiesc mesele individuale și raportul optim între nutrienții din cadrul meselor individuale, precum și practica constantă a activității fizice (de preferință condusă de un antrenor valabil sau de un antrenor personal ), care trebuie să promoveze optimizarea sistemelor metabolic-hormonal pentru a promova sănătatea individului.
GLICEMIK este un calculator valabil care vă permite să cunoașteți impactul glicemic și consecințele acestuia (inclusiv stimularea proceselor care promovează creșterea masei de grăsime) induse de combinarea semnificațiilor calitative și cantitative ale stilului nutrițional.
În rețea (internet) există mai multe surse care permit calcularea încărcării glicemice, în timp ce confortul la îndemână pentru cei care au un telefon inteligent se află în aplicațiile adresate în acest scop.
Exemple practice ale celor două tipuri de calcule care pot fi efectuate cu Glicemik
"Aș dori să cunosc valoarea încărcării glicemice indusă de 250g de pizza sau 250g de banane sau 100g de date sau alte alimente pentru a deveni conștienți de tendința pe care aceste valori o au asupra impactului zahărului din sânge și / sau asupra promovării fenomenului acumulării de grăsimi corporale".
SAU
"Aș vrea să știu câte grame de banane sau mere sau pizza sau alte alimente corespund unei valori scăzute de încărcare glicemică, de exemplu 10, pentru a nu stimula procesele de acumulare a grăsimilor corporale.
Glicemik este disponibil
- pentru Android
- pentru Iphone
Pagina de pe Facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografie
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28. Țesutul adipos subcutanat și visceral: diferențe structurale și funcționale. Departamentul de Cardiologie Ibrahim MM, Universitatea Cairo, Strada El-Sherifein, Abdeen, Cairo 11111, Egipt.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Țesut adipos subcutanat și visceral: relația lor cu sindromul metabolic Endocrine Reviews 1 decembrie 2000 vol. 21 nr. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologia și metabolismul țesutului adipos intraabdominal la bărbați. Metabolism 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relațiile de adipozitate generalizată și regională la sensibilitatea la insulină la bărbați. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Compoziția subcutanată a grăsimii abdominale și a mușchiului coapsei prezice sensibilitatea la insulină independent de grăsimea viscerală. Diabet 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Obezitatea viscerală și dislipidemia: contribuția rezistenței la insulină și a susceptibilității genetice. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progrese in cercetarea obezitatii: Progresele celui de-al saptelea Congres International cu privire la obezitate (Toronto, Canada, 20-25 august 1994). John Libbey & Company, Londra, vol. 7: 525-532
7) Natura. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 februarie.
Acizii grași liberi reglează secreția de insulină din celulele beta pancreatice prin intermediul GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G și Nisoli E. Modificări în exprimarea genelor FAT / CD36, UCP2, UCP3 și GLUT4 perfuzia lipidică în mușchiul scheletului și al inimii șobolanului. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL și Cooney GJ. Inhibarea acil-CoA a hexokinazei la mușchii scheletici șobolani și umane este un mecanism potențial al rezistenței la insulină indusă de lipide. Diabet 49: 1761-1765, 2000
10) Cum acizii grași liberi inhibă utilizarea glucozei în musculatura scheletică umană. Michael Roden. Fiziologie 1 iunie 2004 vol. 19 nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF și Shulman GI. Efectele acizilor grași liberi asupra transportului de glucoză și activitatea fosfatidilinozitol 3-kinazei asociată cu IRS-1. J Clin Invest 103: 253 - 259, 1999
12) Indicele glicemic și obezitatea Janette C Brand-Miller, Susan HA Holt, Dorota B Pawlak și Joanna McMillan
13) Postprandială de novo lipogeneză și modificări metabolice induse de o masă bogată în carbohidrați, cu conținut scăzut de grăsimi la bărbații slabi și supraponderali. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga și J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februarie 2001 voi. 73 nr. 2 253-261
14) Interacțiunea dintre insulină, peptida 1 asemănătoare cu glucagonul, polipeptida inhibitoare gastrică și apetitul ca răspuns la carbohidratul intraduodenal. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M Horowitz și NW Read .. Am J Clin Nutr septembrie 1998 voi. 68 nr. 3 591-598
15) Caracteristicile hormonale specifice de depot a țesutului adipos subcutanat și visceral și relația lor cu sindromul metabolic: Wangjchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Sarcina glicemică dietetică și riscul de cancer colorectal. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins și C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Importanța clinică a adipozității viscerale: o analiză critică a metodelor de analiză a țesutului adipos visceral. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Comportamentul sedentar și cancer: o revizuire sistematică a literaturii și a mecanismelor biologice propuse. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev Noiembrie 2010 19; 2691
19) Adipokine în inflamație și boli metabolice. Recenzii. Concentrați-vă pe metabolism și imunologie.
20) îmbătrânirea musculară și inflamația.
Ana Maria Teixeira, Centrul de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto și Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Articol de revizuireAlzheimer de boală Promovarea prin obezitate: Mecanisme induse-Link-uri moleculare și Perspective.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.Curent Gerontologie și geriatrie de cercetare
Volumul 2012 (2012), ID-ul articolului 986823, 13 pagini
