Complicații acute ale diabetului

premisă

Complicațiile diabetului (sau diabetului zaharat ) sunt consecințele nefericite care pot apărea din cauza acestei boli metabolice severe.

Diabetul este cauzat de o deficiență a insulinei - un hormon cheie pentru menținerea nivelului glucozei din sânge normal - și semnalul său clinic caracteristic este concentrația ridicată de glucoză în sânge ( hiperglicemie ).

Reamintind cititorilor că cele mai frecvente și răspândite tipuri de diabet sunt diabetul de tip 1 și diabetul de tip 2; acest articol are ca scop tratarea posibilelor complicații acute ale celor două tipuri de diabet zaharat menționate mai sus.

Complicații acute

Complicațiile acute ale diabetului de tip 1 și de tip 2 sunt cetoacidoza diabetică și coma hiperosmolară non-cetotică (sau pur și simplu coma hiperosmolară ).

Pentru a fi mai precis, cetoacidoza diabetică caracterizează mai des diabetul de tip 1, în timp ce coma hiperosmolară distinge mai frecvent diabetul de tip 2.

Termenul "acut", referindu-se la aceste complicații, se referă la debutul lor brusc și brusc, urmând evenimentul specific de declanșare (care va fi discutat în următoarele capitole ale articolului).

Revizuirea scurtă a cauzelor diabetului de tip 1 și diabetului de tip 2

• Cauza diabetului zaharat de tip 1 este o disponibilitate redusă a insulinei datorită pierderii, datorită distrugerii autoimune, a celulelor pancreatice responsabile pentru producerea acestui hormon.
• Cauzele posibile ale diabetului de tip 2 sunt insensibilitatea țesuturilor la acțiunea insulinei și scăderea progresivă, până la pierderea completă a capacității unor celule ale pancreasului (pentru a fi precis celulele beta ale insulelor Langerhans) pentru a produce insulină.

Cetoacidoza diabetică

Cetoacidoza diabetică este o complicație potențial letală a diabetului zaharat, care rezultă din lipsa insulinei (sau disponibilitatea redusă a insulinei ) și excesul de glucagon, două condiții tipice ale diabetului de tip 1 (și acest lucru explică de ce cetoacidoza diabetică este mai frecventă în acest tip de diabet).

Cum este stabilită cetoacidoza diabetică?

Insulina este hormonul care promovează intrarea glucozei în celulele țesuturilor organismului uman; pentru celulele corpului, glucoza este principala sursa de energie .

Atunci când există o lipsă de insulină, cum ar fi diabetul de tip 1, glucoza nu mai este capabilă să intre în celule, care, prin urmare, nu au resursele de energie preferate.

Pentru a face față acestei situații, corpul este nevoit să se bazeze pe o sursă alternativă de energie, altfel ar muri. Aici, atunci se folosește lipidele .

Pentru a obține energie din lipide, organismul trebuie să le transfere într-un loc amenajat pentru acest scop: ficatul cu hepatocite .

În ficat, procesul de generare a energiei din lipide este așa-numita oxidare a acizilor grași .

Oxidarea acizilor grași este un fenomen biologic complex care produce energie și în paralel o moleculă numită acetil-coenzima A. Acetil-coenzima A este molecula de pornire pentru formarea așa-numitelor corpuri cetone (acetonă, acid beta-hidroxibutiric și acid acetoacetic).

În timp ce în persoana sănătoasă corpurile cetone sunt modeste cantitativ și ținute sub control prin eliminarea urinei (în care acestea sunt decolorate), în diabetul de tip 1 - în care oxidarea acizilor grași este singura sursă de energie - corpurile cetone reprezintă o prezență atât de masivă încât să fie imposibilă eliminarea completă și corectă prin urină.

Permanența, din cauza lipsei de excreție prin urină, a corpurilor cetone din organism cauzează acumularea acestor molecule periculoase în sânge.

Acumularea în sânge a diabeticului a organismelor cetone este fenomenul patologic care, în domeniul medical, stabilește începutul și stabilirea stării de cetoacidoză diabetică.

Punctele cheie ale motivului și a modului în care este stabilită cetoacidoza la diabetul de tip 1

• În cazul diabetului de tip 1, cetoacidoza depinde de deficitul de insulină;
• Fara insulina, celulele organismului nu au sursa principala de energie: glucoza;
• Pentru a compensa lipsa de glucoză și energia sa, organismul este forțat să exploateze conținutul energetic al lipidelor;
• Pentru a obține energie din lipide, organismul le transferă în ficat și le supune la așa-numita oxidare a acizilor grași;
• În generarea energiei, oxidarea acizilor grași produce, de asemenea, cantități mari de acetil-coenzima A, molecula din care derivă corpurile cetone (acetonă, acid beta-hidroxibutiric și acid acetoacetic);
• În cazul în care corpurile cetone au o prezență masivă, ca și în cazul diabetului de tip 1, eliminarea lor completă cu urină este imposibilă;
• Lipsa eliminării corpurilor cetone cu urină, datorită concentrației lor ridicate, implică acumularea lor în sânge;
• Acumularea în sânge a organismelor cetone stabilește începutul stării de cetoacidoză diabetică.

Care sunt simptomele cetoacidozei diabetice?

Primele simptome ale cetoacidozei diabetice sunt tulburări de tip gastrointestinal, cum ar fi anorexia (lipsa apetitului), greața, vărsăturile și durerea abdominală. Astfel, la aceste tulburări gastrointestinale, într-o etapă ulterioară, se adaugă alte manifestări, incluzând: confuzie, slăbiciune, urinare severă, respirație profundă, senzație de leșin și leșin.

Important: ce să nu faci când apar primele simptome ale cetoacidozelor diabetice?

Cea mai frecventă greșeală făcută de diabetici la debutul cetoacidozei diabetice este de a opri administrarea de insulină, ca urmare a faptului că afecțiunile gastrointestinale, pe care pacienții le suferă, le împiedică să ia mese regulate.

Aceasta este o alegere absolut gresita, deoarece consumul de insulina este singura solutie reala a problemei care urmeaza a aparea; într-adevăr, doar pentru a înțelege importanța insulinei, aportul acesteia din urmă ar trebui să fie crescut în comparație cu dozele uzuale, dacă doriți să evitați cele mai grave.

Deci, în concluzie, este lipsa administrării de insulină, doar atunci când ar fi esențială creșterea dozei, evenimentul principal pe care depinde evoluția ulterioară a cetoacidozelor.

Complicațiile cetoacidozei diabetice

Dacă nu este tratată în mod adecvat, cetoacidoza diabetică degenerează și progresează până la așa numita comă cetoacidozică, în care pacientul are o respirație profundă și rapidă (așa-numita respirație Kussmaul ), o respirație care miroase intens de fructe putrede (așa-numita respirație acetonică ) un aspect profund deshidratat, bulgări oculare, buze uscate și crăpate, glicozurie intensă, cantități mari de corpuri cetone în urină și sânge și o hiperglicemie crescută (între 500 și 700 mg / ml).

Coma cetoacidozică este o stare medicală gravă, din care poate apărea moartea subiectului interesat.

Coma hiperosmolară

Potențial letal ca cetoacidoza diabetică, coma hiperosmolară este starea medicală gravă în care, în general, cazurile de diabet zaharat de tip 2 sunt caracterizate printr-o hiperglicemie prelungită și severă .

Hiperglicemia severă care caracterizează coma hiperosmolară are două consecințe importante:

• creșterea vizibilă a osmolarității plasmatice datorată concentrației ridicate de glucoză din sânge,
• dehidratarea celulară, datorită unei agravări a poliuriei (unul dintre simptomele tipice ale diabetului zaharat).

Coma hiperosmolară este caracteristică pacienților diabetici vârstnici. De fapt, pacienții vârstnici cu diabet zaharat de tip 2 tind să-și asume mai puțină apă decât ceea ce ar merita și să se dezvolte poliurii, tocmai din cauza consumului redus de fluide, deoarece percep setea datorită vârstei mai puțin eficiente. hiperglicemie severă.

Din coma hiperosmolară - în special, din starea de deshidratare celulară rezultată - urmează simptomatologia neurologică severă, care include:

• convulsii;
• Deficiențe de motor;
• Focalizare epilepsie focală;
• Tremor și / sau fasciculări musculare;
• Flamabilitate musculară;
• Modificarea reflexelor;
• Modificarea stării de conștiență;
• Halucinații.

Mai mult, la aceste simptome neurologice pot fi adăugate alte tulburări, cum ar fi: uscăciunea gurii, setea intensă, pielea caldă fără transpirație, febră, probleme de vedere, greață, somnolență, infecții respiratorii, tromboză și pancreatită.

După cum se înțelege prin termenul "non-cetotic", coma hiperosmolară non-cetotică diferă de cetoacidoza diabetică din cauza absenței organismelor cetone ; la urma urmei, acestea din urmă depind de lipsa absolută a insulinei, care nu este o prerogativă a diabetului de tip 2.

Curiozitate: toate numele comă hiperosmolară non-cetotică

Coma hiperosmolară cometată este, de asemenea, cunoscută și prin alte denumiri. În plus față de coma hiperosmolară, se mai numește: starea hiperglicemică-hiperosmolară, coma hiperglicemică-hiperosmolară non-cetotică, sindromul hiperosmolar non-ketotic și sindromul hiperosmolar diabetic.

Ce valori atinge hiperglicemia în coma hiperosmolară?

În coma hiperosmolară, valorile hiperglicemiei sunt cel puțin peste 600 mg / ml și, în majoritatea cazurilor, chiar depășesc 1.000 mg / ml (adică aproape de două ori mai mari decât cele observate la cetoacidoza diabetică).

Ce semne clinice disting coma hiperosmolară?

În plus față de hiperglicemia înaltă, testele de laborator efectuate pe un pacient într-un coma hiperosmolar arată:

• Glicozurie marcată, în absența corpurilor cetone;
• Vâscozitatea crescută a sângelui (pe care depind fenomenul de tromboză);
• PH-ul pH-ului zerului peste 7, 30;
• Osmolaritatea plasmatică peste 320 mOsm / kg.

Care sunt consecințele comă hiperosmolară non-cetotică?

Dacă nu este tratată prompt și adecvat, sindromul hiperosmolar non-ketotic degenerează până când pacientul intră într-o stare de comă (NB: în acest caz, prin comă înseamnă o stare de inconștiență).

Coma care rezultă din sindromul hiperosmolar non-cetotic reprezintă o afecțiune medicală foarte gravă, din care, cu mare probabilitate, poate să apară moartea pacientului.